II. LA MUERTE DE LOS ORGANISMOS

SI LA lectura del capítulo anterior te indujo a sospechar que los animales mueren porque sus células entran en apoptosis, estás equivocado. En realidad no estarías completamente equivocado, pues si por alguna razón patológica de pronto se activaran los genes de la muerte de las células de algún órgano o de un sistema vital, el organismo moriría, pero vamos, no sería una forma normal de morir.

¹ Con todo, la sospecha de que los organismos multicelulares mueren a raíz de que sus células cesan de proliferar tuvo tanto peso, que vale la pena repasar las principales razones que se esgrimieron en pro y en contra, pues dan una idea de cómo se estudia la muerte.

El eje de las diversas hipótesis de muerte por agotamiento celular estuvo constituido por las investigaciones de Leonard Heyflick con las células fibroblásticas W138, derivadas de un pulmón de feto humano. Heyflick las cultivaba sobre el piso de una botella plana, con una superficie lo suficientemente holgada como para que cada una pudiera duplicarse, pero lo suficientemente restringida como para que no pudiera dividirse más de una vez. Esa saturación del piso frenaba la multiplicación. Luego Heyflick las cosechaba, obtenía una suspensión de células sueltas, tomaba la mitad y las volvía a sembrar en un área análoga, con lo que podían duplicarse una segunda vez. Repitiendo la operación, observó que la capacidad de duplicarse no es indefinida, sino que tras hacerlo unas 50 veces, las células dejan de reproducirse y el cultivo se extingue. Por supuesto que esto ocasionó una verdadera profusión de estudios para comparar, digamos, la generación l0a con la 40a, en busca de una clave: ¿cómo saben las células la generación por la que van? ¿tienen algún calendario o contador molecular?

Las propuestas eran importantes porque, para continuar viviendo, los eritrocitos, linfocitos, adenocitos, queratinocitos, etcétera, que perdemos en una hemorragia, al secretar saliva o leche, o porque nos despellejamos al sol, deben ser reemplazados, ya que si no fuera así, por supuesto moriríamos.

Revisemos entonces algunos hechos que apoyaron y otros que se opusieron a la teoría de que los organismos mueren porque sus células dejan de multiplicarse:

A favor: 1) Las células de una especie animal que vive muchos años (por ejemplo el caballo) se reproducen en cultivo muchas más veces que las de una que vive menos (por ejemplo el ratón). 2) En el caso de una misma especie, por ejemplo el hombre, las células de feto se reproducen en cultivo más veces que las de un niño y éstas muchas más que las de un anciano. 3) Las células de un enfermo de progeria

² se duplican muchas menos veces que las de una persona normal de la misma edad. 4) Las moscas de la fruta no desarrollan tumores, cosa para nada extraña porque sus células no se reproducen. Toda avería producida en un choque o en cualquier otra circunstancia no es reparada: su exoesqueleto y sus órganos sensoriales van acumulando los daños, perdiendo eficiencia hasta que la pobre mosca va quedando como una verdadera ruina volante, hasta que no puede comer ni deambular ni escapar de los depredadores.

En contra: 1) Las células de las últimas generaciones (cercanas a la 50a) no parecen moribundas, sino que dan la impresión de haberse diferenciado, pues contienen proteínas especiales, que no son precisamente las que se expresan en la ruta hacia la apoptosis. 2) Prueba de que no están para nada moribundas es que, mientras el ciclo celular (el intervalo entre una mitosis y la siguiente, o sea una generación celular) es de un par de días, las células de las últimas generaciones se pueden mantener vivas en cultivo por lo menos un año. 3) Las células de un anciano de 80 o 90 años tienen aún por delante unas 10 o 20 generaciones celulares. 4) Si se hace un trasplante de células de una persona madura a una joven, siguen viviendo hasta mucho después de la muerte del dador. 5) Si se reprodujera el estudio de Hayflick, pero conservando todas las células cada vez que se duplican, podrían llegar a cubrir la superficie de la Tierra: esto quiere decir que en todo momento, las células parecen capaces de ofrecer muchas más descendientes de las que el organismo pudiera llegar a necesitar. 6) Finalmente, y como veremos en este mismo capítulo, hay animales que mueren siendo verdaderos guerreros o atletas, sus células se ven rebosantes y no inducen a sospechar que estén a punto de agotarse.

La teoría que trata de explicar la muerte de los organismos multicelulares con base en la caducidad celular no es la única que, tras un glorioso reinado, ha acabado por desecharse. Pero antes de revisar otros puntos de vista, conviene introducir alguna información acerca del envejecimiento y de la muerte.

Antiguamente, si un señor de 100 años que aparentemente gozaba de buena salud amanecía muerto en su cama, se decía que había muerto de vejez. Lo mismo diría el dueño de un gato de 18 años, al que empieza a notar remolón, abúlico, postrado y al que de pronto encuentra plácidamente muerto sobre su almohadón. Pero se trata de malos entendidos, pues no existe un solo caso de "muerte por vejez". Toda autopsia bien hecha revela alguna patología que causó la muerte; siempre se encuentra alguna anormalidad, algo que falló, y así se refuerza el prejuicio de que la muerte no es inherente a la vida, que es algo tan ajeno como un balazo, la caída de una cornisa sobre nuestra cabeza, un bacilo de Koch que nos enferma de tuberculosis o un virus que nos mata de SIDA

³ El hecho de que siempre se muera de algo patológico fundamentó por años la esperanza de que, a medida que se logre prevenir o curar las enfermedades, los organismos se irán haciendo paulatinamente inmortales. El prejuicio se fortalece al advertir que los organismos multicelulares de una misma especie no mueren necesariamente de la misma afección, sino que pueden hacerlo por padecimientos diversos (cardiacos, respiratorios, renales, tumorales, traumáticos).

Una manera de medir la mortalidad es determinar cuánto tardan los organismos de una generación dada en reducir su número a la mitad (vida media) o en extinguirse del todo, y describir así una llamada "curva de sobrevivencia". Otra es representar la cantidad de individuos por edades. Dentro del reino animal se distinguen tres pautas básicas (figura 3). La curva A corresponde a pequeños animales, ubicados en un nivel muy bajo de la cadena trófica (por ejemplo, insectos, pájaros pequeños, roedores), y que por lo tanto están sujetos a perecer a cualquier edad al ser cazados por animales que se alimentan de ellos, o bien por factores ambientales que no controlan. Su mortalidad individual es altamente azarosa; de hecho, la curva sigue una cinética similar a las reacciones de primer orden, y es formalmente idéntica a la que seguirían las copas que dejó la abuela, que van desapareciendo con los años. En la vida silvestre las causas de estas muertes son externas; pero si se protege a estos animales en un vivero, no se logra inmortalizarlos, sino que pasan a exhibir una curva de sobrevivencia como la C de la figura 3.

Figura 3. Pautas básicas de sobrevivencia de distintas poblaciones de organismos.

Hay también especies cuyos organismos parecen capaces de vivir eternamente. Así, los tiburones, cocodrilos y víboras no muestran signos de vejez y viven indefinidamente. Una tortuga de las Galápagos puede llegar a los 150 años. Una langosta de mar vieja se diferencia de una joven en que es mucho más grande, pero ambas pueden cerrar sus pinzas a la misma velocidad. Si no alcanzan la inmortalidad, es porque cuanto más duran más probabilidades tienen de que las mate un accidente, una enfermedad o un depredador.

⁴ Por eso muestran curvas como la A de la figura 3. Elocuentemente y tal como volveremos a discutirlo al referirnos a las ventajas evolutivas de la muerte, estos animales que no parecen tener una muerte programada

⁵ sino fortuita, pertenecen a antiguas estirpes, que se encuentran como "trabadas" en un paso evolutivo "primitivo", pues dejaron de evolucionar hace millones y millones de años. Se reafirma así la hipótesis de que sólo evolucionan los organismos intrínsecamente mortales.

La curva B de la figura 3 se observa en animales que pueden ser cazados a una edad temprana, —por eso la gran caída inicial—, pero que en su edad adulta aprenden a defenderse o a escapar, como las ovejas y las aves no voladoras, o que sólo pueden volar cuando son adultas. Cuando son cuidadas en un vivero estas especies también llegan a exhibir curvas como la C.

Finalmente y como ya señalamos, la curva C pertenece a animales de viveros y parques zoológicos, en los que están resguardados de depredadores. También se observa en estado silvestre, pero sólo en especies bien autoprotegidas a lo largo de toda su existencia (por ejemplo, los tiburones).

⁶ En la figura 4 hemos representado la sobrevivencia de diversas especies que por una razón u otra de las mencionadas obedecen a la curva C de la figura 3. Vemos que cada una tiene una edad característica a la que sus individuos comienzan a morirse y, poco después, ya no quedan ejemplares de esa generación. En orden de edad creciente, esas curvas podrían corresponder a ratones, perros, caballos, elefantes, tortugas. El hecho de que los individuos de una especie vivan una cierta cantidad de años que les es característica sugiere que la edad a la que ocurren sus muertes está genéticamente programada.

Figura 4. Curvas correspondientes a diversas especies que sobreviven siguiendo la pauta de la curva (de la figura 3, pero que tiene un rango muy amplio de longevidad).

Es prudente señalar que las curvas de las figuras 3 y 4 sólo esquematizan los tres tipos de sobrevivencias más comúnmente observados en ciertas condiciones estables del medio ambiente. Pero hay pautas de envejecimiento y muerte que escapan a esos lineamientos. Así, hay especies de peces en las que sólo los machos envejecen y mueren, peculiaridad que también, pero por una razón distinta, se observa en la rata marsupial (vide infra); también escapan a estos lineamientos las abejas, pues la reina vive mucho más que las obreras. Tampoco te apures a sacar la conclusión de que las hembras viven más, pues entre los pájaros sucede lo opuesto.

El hecho de que una mosca viva dos semanas y un árbol de sequoia 2000 años, es decir 50 000 veces más, indica que si hay organismos que sólo viven un año, es por razones de estrategia evolutiva y no porque la vida carezca de recursos para prolongarles su estancia en este planeta.

Veamos algunas de las dificultades que se presentan al querer extraer conclusiones de la comparación del promedio de vida de los diversos organismos: 1) La Sequoia sempervivens llega a tener 2 000 o 2 500 años, pero su tronco consiste en su mayor parte de anillos de células muertas; solamente viven las células situadas por fuera del anillo más viejo, y éstas no tienen más de 20 o 30 años. 2) Se puede propagar una vid con sólo tomar un gajo de la cepa y plantarlo. Repitiendo este procedimiento se llega a formar todo un viñedo de 600 años o más, como es el caso de ciertas cepas que producen el Cabernet Sauvignon. A veces lo repite la misma planta con sólo doblar una hoja hacia el suelo, apoyarse y conseguir que brote un retoño, como si te recuestas en el piso y de tu mano apoyada surge un hijo, y cuando llega a adulto se recuesta él... y así. A través de este procedimiento algunas plantas de creosota alcanzaron a cubrir terrenos de 100 metros de lado y vivir 11 000 años. 3) La mitología judeocristiana considera prodigioso que Abraham haya fertilizado a Sara cuando él tenía 100 años de edad, pero esa longevidad parental es fácilmente superada por una especie japonesa de bambú, que tiene un ciclo de florecimiento y producción de semillas cada 120 años. 4) Las semillas y plantas guardadas en los museos están tan alejadas de cualquier estado que pueda considerarse "viviente" que ni siquiera requieren ser fijadas en formol. Pero en 1940 los ataques de la aviación alemana incendiaron el herbario del Museo Británico, los bomberos apagaron el incendio con sus mangueras y, al ser mojadas, muchas semillas inertes se pusieron a germinar. 5) En el museo de La Plata, en Argentina, se plantaron, germinaron y florecieron semillas de Canna compacta que habían sido encontradas por los arqueólogos en vasijas de 600 años de antigüedad. 6) Cuando pasamos de los organismos multicelulares a los unicelulares, los datos son más apabullantes aún. Así, se han regresado a la vida microorganismos Enterobacter cloacae encontrados en el intestino congelado de mastodontes extinguidos hace millones de años. Pero hasta ahora el campeón es el Bacillus circulans, que permaneció inerte en un depósito salino y que los microbiólogos cultivaron y volvieron a la vida después de 650 millones de años. Parece más sensato calcular la duración de la vida de este bicho sumando la media hora de edad que tendría cuando se desecó hace 650 000 000 años, a la media hora que habrá vivido al despertarse de esa siestecita, antes de duplicarse en dos hijos.

Un niño de cinco años no tiene ninguna dificultad en señalar cuáles de los personajes de una película de pistoleros están muertos y cuáles no. Un científico, en cambio, no está tan seguro, porque enfrenta una multitud de problemas. Si considera que un organismo no ha muerto mientras vivan algunas de sus células, deberá declarar viva a una gallina guisada con papas, si sus huevos fecundados son aún capaces de producir pollitos en una incubadora. Un problema semejante se le planteará con los miles de ratas, perros, conejos y personas muertas hace medio siglo, de los que se derivaron los diversos tipos celulares que hoy se mantienen cultivados en los laboratorios de todo el mundo, la mayoría de los cuales se congelan y vuelven a la vida repetidas veces. También surgirán las disputas acerca de en qué momento es lícito desconectar el respirador artificial de una persona en coma profundo e irreversible, a la que por otra parte se le mantiene el corazón latiendo mediante un estimulador eléctrico, su sangre circulando con bombas extracorpóreas y se le compensan los riñones con aparatos de diálisis. Si alguien considera que un ser humano sigue vivo mientras su corazón se mantenga latiendo y que está muerto en el caso contrario, le deberían asaltar dudas frente a una persona enterrada hace cinco años, pero que donó su corazón a una segunda que ahora contempla tranquilamente su tumba. Ante estas dificultades en definir la muerte, es aconsejable adoptar una conducta clara y valiente: desentendámonos.

El número de posibles combinaciones genéticas (genotipos) es tan grande que en un momento dado los individuos de una especie (es decir, todas las hienas o todos los lagartos de la Tierra) son una ínfima parte de los organismos diversos (fenotipos) que se podrían haber producido. Además se sabe, a partir de Malthus, de que las posibilidades de que sobreviva ese pequeñísimo número de fenotipos descendientes están muy limitadas por el área y los recursos disponibles. Por eso, el hecho de que un fenotipo dado (producto de una combinación genética particular) muera poco después de haber procreado, asegura que quedarán lugar y recursos para probar una nueva camada de fenotipos, que portan combinaciones genéticas distintas. Por otra parte, los organismos modifican el medio en el que viven y establecen con él un equilibrio que podría ser roto si apareciera un ejemplar defectuoso, que no muriera, y que pondría en peligro la sobrevivencia de toda la población. La muerte asegurada de los organismos hace que la superficie de la Tierra se convierta en un vertiginoso "banco de pruebas" de nuevas combinaciones, nuevos fenotipos para ensayar, que se seleccionen los más aptos y que las especies evolucionen. Si en cambio la evolución biológica se hiciera con base en organismos eternamente longevos, todavía se estarían ensayando los primeros organismos. Para decirlo más explícitamente: si no hubiera una muerte asegurada, que quita de en medio a los organismos poco después de que han procreado y permite probar la próxima generación, la evolución no hubiera llegado a generar seres humanos. Si hoy estamos aquí, es gracias a esa "crónica de muertes anunciadas".

August Weismann, el gran evolucionista alemán del siglo pasado, el primero en analizar la muerte desde el punto de vista evolutivo, señaló: "La duración de la vida está gobernada por necesidades de la especie (...) la existencia ilimitada de los individuos sería un lujo sin una correspondiente ventaja evolutiva." Los organismos viejos no mueren para que los jóvenes tengan su oportunidad: el altruismo no es causa de muerte; pero sucede que en aquellas especies en las que los viejos mueren, sea cual fuere la causa, los jóvenes tienen mayores oportunidades de probarse.

Huelga decir que la mayoría de los organismos mueren después de reproducirse, pues si lo hicieran antes su especie se extinguiría. Lo notable es que mueran casi inmediatamente después de reproducirse. Antropomorfizando nuevamente a la evolución para entender sus designios por analogía, podríamos decir que está tan atareada en producir y ensayar nuevas combinaciones genéticas, que una vez que se aseguró la gestación de un hijo, se despreocupa de los progenitores. Con este concepto in mente, veamos ahora algunas formas de envejecer y morir.

Hay especies, como los elefantes, que gastan sus dientes hasta que no pueden comer y mueren de hambre o de las consecuencias de no alimentarse bien. Algunos ejemplares bovinos son tan costosos que los ganaderos les ponen dentaduras postizas para que se mantengan vivos y sigan procreando. Pero los ganaderos no se ocupan del gusano de seda Bombyx mori, al que por eso le va mucho peor: el estado larval genera un adulto que sólo puede reproducirse una vez, porque carece de boca y muere de hambre. La mosca de la fruta tiene un problema similar, pero en un extremo distinto: muere constipada porque las fibras musculares de su intestino dejan de propulsar el contenido.

Muchos organismos pueden procrear varias camadas de hijos a lo largo de su vida, pero otros, llamados semélparos, sólo lo hacen una vez; tal es el caso del Bombyx mori que acabamos de mencionar. El pulpo, por ejemplo, desova y sufre una tormenta endócrina que lo mata inmediatamente. El salmón del Pacífico cruza el océano a nado, en cuanto se mete en un río deja de comer y sus energías comienzan a menguar, pero le alcanzan para nadar contra la corriente, saltar las cascadas río arriba, procrear y morir. El caso es tan dramático como el que plantearía una delegación de atletas olímpicos que, tras sus proezas, regresara a sus hogares, tuviera relaciones sexuales y falleciera súbitamente. También algunas plantas anuales florecen, como por ejemplo las del Agave,

⁷ esparcen sus semillas y mueren. Es como si hubieran apostado a las hormonas para poder reproducirse, sin tener en cuenta que el exceso de hormonas mata.

Pero no sólo los semélparos mueren después de reproducirse. La rata marsupial Antechinus stuartii macho, que no es intrínsecamente semélpara, pues podría seguir fertilizando por meses a cuantas hembras le pongan por delante, nace por septiembre y vive en la bolsa materna hasta el mes de mayo. Luego sale y, allá por agosto, sus hormonas la impulsan a pelear con otros machos en defensa de su territorio y de las hembras que pueda conseguir. La mayoría de los machos muere en la reyerta y sólo unos pocos que salen victoriosos llegan a reproducirse. Las peleas son tan terribles que aun los heridos que sobreviven mueren agotados en dos semanas sin llegar a conocer a sus hijos. Pero a la evolución no le importa, pues las hembras han quedado fecundadas y, en un mes más, nacerá una nueva camada de guerreros. Aquí el dicho "Más desorientado que Adán en el Día de las Madres" debería revertirse a: "Más desorientado que un macho Antechinus stuartii en el Día del Padre". Así es: los machos de estas ratas marsupiales mueren por su afán de procrear, función que les cuesta la mitad de su vida. Notablemente, si se los aísla, o se los deja en su hábitat, pero castrados, no pelean, no son heridos, no se agotan y sobreviven; pero como se trata de una longevidad tan artificial (debida al cuidado humano) y de todos modos tan excepcional —pues la naturaleza no los preparó para llegar a viejos— no reparan sus organismos, y apenas llegan a vivir dos años, edad que de todos modos es muy inferior a la de las hembras. Pero no en todas las especies son las hembras las longevas.

Si las hembras del gorgojo Adactylidium y de muchas especies de arañas oyeran el viejo refrán: "Cría cuervos, que te sacarán los ojos", seguramente se encogerían de hombros por considerarlo un mal menor, pues sus crías salen del huevo cuando están aún en el vientre materno y, para alimentarse y abrirse camino hacia el exterior; simplemente se van comiendo a la madre de adentro hacia afuera.

Hay ciertas especies de arañas que ofrecen un ejemplo extremo de ese apuro que tiene la evolución para sacar de en medio a un organismo en cuanto acaba su proceso reproductivo. Se trata de hembras que, ni bien el macho comienza a eyacular, se les despierta el deseo de nutrirse para generar su prole, y el alimento que tienen más cerca es, justamente, la cabeza del macho. Se la comen, pero dado que en las arañas el coito depende de reflejos ganglionares más o menos autónomos, el macho decapitado puede así y todo completar la eyaculación. Las arañas hembras tampoco dejan pasar mucho tiempo entre procreación y muerte, pues hay ciertas especies que pegotean a su abdomen los huevos fecundados, de modo que en cuanto salen las crías del cascarón, el alimento que encuentran más a mano es justamente la madre, destino parecido al de las gorgojas.

Para no terminar este tópico con ejemplos tan macabros, mencionemos el caso de la trucha plateada, a quien sin duda hubiera envidiado el mismísimo Fausto. Este animalejo se reproduce y envejece, adquiriendo por lo tanto todas las características de la decrepitud... pero al año siguiente rejuvenece, vuelve a procrear y continúa sus ciclos de juventud, adustez, decrepitud, juventud...y así.

Al comienzo de este capítulo nos ocupamos de la teoría que atribuye la muerte de los organismos multicelulares a un hipotético límite de reproducción de sus diversos tipos celulares. Ahora, tras haber comentado algunas pautas y estrategias de la muerte, estamos en condiciones de revisar someramente otras ideas que también se barajaron. Te será fácil advertir que algunas hipótesis surgen de la modificación de otras anteriores, o son combinaciones de varias, o no se descartan entre sí. Más aún, casi todas las hipótesis propuestas tienen un cierto grado de validez.

Agotamiento de sustancia vital: esta hipótesis suponía la existencia de alguna sustancia que se iba diluyendo con el continuo multiplicarse de las células, como la fortuna de un magnate que se va repartiendo entre sus deudos, hasta que resultaba insuficiente para que sus herederos sigan viviendo de rentas. Entre otras objeciones cuya explicación sería muy extensa, digamos que jamás se halló tal sustancia. Si bien no se encontró una sustancia que se vaya perdiendo de generación en generación, si se encontraron sustancias que mantienen la juventud. Así, la hormona juvenil producida por el sistema de glándulas llamado corpora allata mantiene jóvenes a los insectos hasta que en un momento dado, con la desaparición de dichas formaciones glandulares, deja de ser vertida a la hemolinfa, provocando una muda hacia el estado adulto.

Uso y ruptura: a fines del siglo pasado August Weissmann atribuía el envejecimiento y la muerte al desgaste y acumulación de averías en arterias, intestinos, articulaciones, cerebro, piel, corazón. De hecho, la curva de supervivencia A de la figura 3 es seguida tanto por ciertas especies como por los tubos de ensayo del laboratorio, las copas legadas por la abuela, los zapatos y las bicicletas. Sin embargo, si tenemos en cuenta que el genoma de cada una de nuestras células guarda el secreto de cómo renovarlas cada cuatro días, como sucede con las células de la mucosa intestinal, o hacerlas durar noventa años, como las neuronas, damos por descontado que si la naturaleza ha puesto a los organismos un límite programado no ha de ser porque ignore como repararlos. De hecho, hay especies cuya duración de vida, a pesar de ser casi idénticas, difiere por un factor de diez.

Velocidad metabólica: el metabolismo es la suma de las reacciones químicas del organismo. El hecho de que a lo largo de la vida tanto el corazón de un ratón como el de un elefante latan un número muy parecido de veces (unas 200 000 000), que el primero viva un par de años y el segundo sesenta, y que el ritmo cardiaco del primero ande por los 200 latidos por minuto y el segundo no llegue a 40, lleva a pensar que no venimos al mundo a durar cierto tiempo, sino a cumplir cierto número de procesos, sólo que, con su ritmo, el ratón termina mucho antes que el elefante.

Esta idea se ve reforzada por la observación de que cuando las células W138 (que alcanzan unas 50 duplicaciones) son congeladas en, digamos, la duplicación 30a, al ser descongeladas y recultivadas diez años después continúan 31, 32, 33... como si no contaran tiempo, sino procesos. Este fenómeno es totalmente análogo a las proezas ya mencionadas de microbios que se apagaron hace millones de años, esperaron en el intestino de un mastodonte o en una salina desecada y, después de siglos o millones de años, al ser cultivados en el laboratorio, prosiguen con sus funciones.

Tras esas consideraciones, la figura 5 te parecerá muy lógica, pues muestra que la duración de la vida de diversos animales es una función inversa de la velocidad de su metabolismo: cuanto más rápido viven, antes mueren. En una misma especie se puede acortar o prolongar la vida, con sólo inyectar hormona tiroidea o extirpar la glándula que la produce, maniobras que aceleran o frenan el número de reacciones metabólicas por minuto. Análogamente, se puede prolongar o disminuir la duración de la vida de las drosofilas y los peces de un acuario, con sólo hacerlos vivir en un ambiente más frío o más cálido, condiciones que frenan o aceleran el metabolismo. Pero aquí conviene que borres de tu mente todo germen de sobresimplificación explicativa. Pues si bien es cierto que extirpando la tiroides o bajando la temperatura les prolongamos la vida, si enfrentaran esas condiciones en la vida silvestre serían más vulnerables a infecciones, ataques, competencias: enfermarían y morirían antes que los animales en su ambiente habitual.

Figura 5. Duración de la vida de diversas especies en función del metabolismo.

Cuando las condiciones en que viven no les son favorables, los bichitos C. elegans detienen su desarrollo y, en lugar de vivir diez días como acostumbran, duran casi tres meses aletargados. Pero si se les muta el gene llamado daf-2, entran en ese estado aunque las condiciones ambientales no los hayan atarantado. Se interpreta que, en el bicho normal, el gene daf-2 tiene a su cargo impedir que baje el metabolismo y se detenga el desarrollo.

Errores metabólicos: aquí podríamos traer a colación el hecho de que las fibras colágenas de los viejos muestran entrecruzamientos más frecuentes que las de los jóvenes, y son por lo tanto menos elásticas y más duras. Eso trae problemas articulares y vasculares, y distorsiona la función de los órganos. Normalmente, hay proteínas (glicoproteínas) que llevan moléculas de azúcares pegadas en ciertos puntos muy específicos de sus cadenas de aminoácidos. Pero en los viejos el metabolismo se torna chapucero, pega azúcares en lugares "indebidos" que dificultan la eficiencia de las enzimas y distorsionan la marcha del metabolismo. Cuando decimos "es una dulce viejecita", estamos en lo cierto, al menos en lo que se refiere a la cantidad de azúcar en algunas de sus proteínas.

Radicales libres: las reacciones químicas del metabolismo consisten en un continuo ensamblar, romper y recombinar moléculas. Algunos fragmentos moleculares (radicales libres) son particularmente reactivos y, de no poderse combinar como deben, se pegan inespecíficamente por todos lados y perturban el metabolismo. Son como el aserrín de las carpinterías y las limaduras de hierro de un taller mecánico, capaces de meterse entre las piezas de las máquinas y arruinarlas. Los organismos con intenso metabolismo, como los murciélagos, las musarañas y los conejos (y nosotros los humanos, para el caso), tienen sangre caliente porque, precisamente, despliegan una actividad química mucho más dinámica que las de los sapos y anguilas. Un metabolismo intenso produce gran profusión de radicales libres. La evolución ha ido dotando a los organismos de verdaderos barrenderos, aspiradores y plumeros metabólicos, consistentes en sistemas de compuestos que aniquilan radicales libres. Por eso, para mantenerse sanos, los científicos maduros suelen tomar diariamente cierta dosis de vitaminas C, E y otras que tienen la misión de capturar radicales libres.

Hay entonces una relación compleja entre alimentación, metabolismo, radicales libres y duración de la vida. La observación es que la restricción alimenticia inteligente, esto es, que no provoque carencias de insumos esenciales (vitaminas, minerales, etc.) prolonga la vida (Yu, 1993, 1994; Weindruch, 1996). Pero como el exceso alimenticio aumenta el metabolismo y con ello acelera el ritmo de los procesos fisiológicos (latidos, ciclos respiratorios, etc.) y aumenta la producción de radicales libres, se mezclan varios factores: 1) se alcanza más rápidamente el número de procesos que "venimos a cumplir" (véase supra la sección "Velocidad metabólica"); 2) se entorpecen los procesos bioquímicos por pegadura de radicales; 3) el entorpecimiento puede causar enfermedades que acortan la vida (Weindruch, 1988).

Acumulación de desechos: la autopsia de un anciano muestra arterias tapizadas de ateromas, órganos mutilados por fibras colágenas, vértebras que gotean picos de loro, corazón con puntos esclerosados y cicatrices de procesos sufridos a lo largo de la vida. Hay productos metabólicos que, en lugar de ser eliminados, se acumulan en los tejidos en proporción a la edad. Hubo quienes plantearon que esos desechos de la vida se acumulan hasta un punto crítico, más allá del cual el organismo no puede mantener la salud y muere.

El sistema inmunitario: las células del sistema inmunitario atacan a las moléculas extrañas que se introducen en el organismo. En realidad, más que atacar moléculas extrañas, el sistema inmunitario ataca a aquéllas que no reconoce como propias. En cuanto las encuentra, y sobre todo si la intrusa es un péptido, genera millones de anticuerpos, que son moléculas con una afinidad exquisita para reconocer y pegarse a la intrusa (antígeno). De este modo, una segunda invasión encuentra al organismo con sus anticuerpos preparados para la defensa específica contra aquella intrusa. Ahora bien, no siempre la molécula intrusa deambula libremente por los líquidos extracelulares, sino que a veces se encuentra anclada a la membrana de una célula invasora... y no siempre esta célula llega suelta, sino que puede formar parte de todo un órgano implantado quirúrgicamente. El resultado es el mismo: el organismo trata de destruir a la molécula, virus, bacteria, célula eucarionte, tejido u órgano, que se introdujeron en el organismo merced a un tajo, un pinchazo con un clavo, ingestión de una comida, transfusión de sangre de grupo equivocado, o injertos ex profeso para compensar la insuficiencia de un tejido (piel a un quemado) u órgano (riñón, corazón) del sujeto receptor. Pero a veces, el blanco del ataque inmunológico puede ser parte del mismo organismo, como cuando por error se tirotean dos batallones del mismo ejército. Veamos.

Como todo proceso productivo natural o industrial, la proliferación celular está continuamente entregando al organismo un cierto porcentaje de células fallidas, error que no causa mayor daño porque éstas son reconocidas por el sistema inmunitario, y resultan eliminadas con rapidez. Esta eliminación de monstruos de fabricación" es tanto más fácil cuanto uno de los últimos pasos del proceso productivo que puede haber fallado consiste en ponerle la marca de fábrica: "Esta molécula es nuestra, se ruega dejarla en paz". Por ejemplo, el organismo puede generar una glándula tiroidea, o una articulación coxofemoral, o un cerebro, perfectamente bien hechos, funcionales y útiles, pero a cuyas células "olvidó" ponerles la etiqueta que las identifica como propias, circunstancia que provocará el ataque por parte del sistema inmunitario del organismo. A veces la culpa es del sistema inmunitario que produce células analfabetas, que no saben leer la correcta marca de fábrica que lleva una célula y la atacan injustamente. Se produce así una enfermedad autoinmune, y el individuo empieza a sufrir de la tiroides, de la cadera o del cerebro, porque él mismo se los está atacando.

Ahora bien, MacFarlane Burnet postuló que durante toda la vida, entre esas fallas, nuestro organismo está produciendo células que todavía no se diferenciaron del todo, a veces cancerosas (tal vez porque tampoco llegó a equiparlas con receptores para inhibir su proliferación, o para activar sus genes de la muerte).

⁸ En opinión de MacFarlane Burnet, en la juventud esas células son eficazmente eliminadas por el sistema inmunitario. En cambio, en la vejez, como parte de esa pérdida de capacidad respiratoria, muscular, cardiaca, visual, auditiva, también el sistema inmunológico se torna senil e ineficiente y falla en la detección o carece de capacidad para liquidar esas células indiferenciadas o alocadas. Esa ineptitud inmunológica sería responsable del aumento tan notable de procesos neoplásicos propios de la vejez. Apoya esta concepción el hecho de que cuando se implanta quirúrgicamente un órgano, por ejemplo un riñón, se administran inmunodepresores para evitar que sea rechazado... circunstancia que provoca la aparición de cánceres, incluso de tipos celulares diversos, aunque la persona tratada sea un niño. Es decir, se induce farmacológicamente una depresión inmunológica análoga a la que normalmente se produciría por achaques funcionales de la vejez.

En resumen, las teorías inmunológicas del envejecimiento y de la muerte giran alrededor de la idea central de MacFarlane Burnet de que el organismo muere porque de pronto su sistema inmune no puede reconocer sus propias células, o no reconoce las células patológicas. Incluso no siempre es él quien falla, sino los diversos tejidos son quienes se vuelven chapuceros, y generan células a las que olvidan ponerles una señal que las identifique como propias.

Genes, errores y catástrofes: puesto que los organismos de una misma especie mueren a una edad parecida, que los hijos y nietos de organismos longevos son también longevos, que hay genes que pasan su vida inactivos, pero si llegan a despertarse desencadenan una enfermedad y, por último, dado que hay genes de la muerte, muchas de las teorías acerca del envejecimiento y la muerte se centran de una u otra manera en los genes.

Una antigua versión de la teoría de muerte por causas genéticas postulaba que ésta se produce cuando se acumulan demasiados errores en el copiado del ADN (la sustancia de que están hechos los genes) cuando una célula se divide en dos hijas. Aquella teoría falló, porque las curvas de mortalidad no tienen la forma de curvas de propagación de errores. Entonces se modificó un tanto y se formuló la del "gene redundante" (análoga a si llevaras tres ruedas de repuesto, de modo que tu coche no se detendría hasta que no fallaran las tres). Con base en esta forma de ver las cosas, una especie longeva tendría más genes de repuesto. Pero nunca se encontró un gene repetido cuyo número disminuya en función de la edad... aunque, claro está, no encontrar algo no prueba ni refuta nada.

Acumulación de mutaciones desfavorables: un gene desfavorable impide, por ejemplo, que al animal se le coagule la sangre cuando es herido en una pelea, o no le permite volar más rápido que los depredadores, o no le construye ojos de buena calidad, que permitan detectar presas y alimentarse. Recordemos, además, que siempre se muere por alguna causa "anormal", es decir, como consecuencia de una diabetes, un infarto cardiaco, un tumor cerebral, una degeneración hepática, que a su vez habrían podido originarse a raíz de esos genes defectuosos.

Si un organismo puede posponer la expresión de genes desfavorables, de modo que viva y procree el doble que otro que los expresa tempranamente y muere joven, en la próxima generación predominarán los individuos "posponedores". Cabe advertir que el factor crucial es que el primer bicho pueda vivir procreando por un lapso más largo que el segundo. En cambio, si ambos procrean durante un mismo periodo, generando así un igual número de descendientes, ya no tendría ningún peso selectivo que luego, una vez acabada la etapa fértil, uno de ellos sobreviviera diez años más: los genes legados ya se legaron y los no legados jamás se podrán legar.

⁹ Por eso la selección natural opera sobre lo que sucede antes de que acabe la etapa reproductiva y se desentiende de las habilidades que se expresarán o se perderán después. Esto tiene un doble aspecto: por un lado se eliminan (selectivamente) los organismos que expresan genes desfavorables antes de acabar su periodo reproductivo; pero por el otro ese mecanismo no sirve para seleccionar organismos que duren más después de ese lapso. El resultado es que, en cuanto acaba el periodo de fertilidad, los genes desfavorables que habían sido pospuestos comienzan a expresarse y matan a los organismos.

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Más sobre los genes: el antagonismo pleiotrópico: cuando un gene afecta muchas características distintas se le llama "pleiotrópico". Por ejemplo, hay un gene que, si falla, da lugar a la enfermedad llamada "distrofia miotónica", en la que los músculos esqueléticos no se pueden relajar y acaban por degenerarse; pero también produce diabetes, cataratas, disfunción de testículos y ovarios, arritmia cardiaca y retraso mental. George C. Williams imaginó que si un gene pleiotrópico otorgara una ventaja en la juventud pero una desventaja en la vejez, la selección lo favorecería, porque la ventaja ocurre en el periodo reproductivo, aunque sus otras acciones se desencadenen luego en la vejez. Por eso llamó a este mecanismo "antagonismo pleiotrópico". Para que resulte claro, supongamos que un muchacho de 30 años pueda elegir cobrar el dinero de su jubilación para comprar un instrumento de trabajo con el que espera hacerse rico. Estaría utilizando en el presente un bien del que carecerá en el futuro. La evolución favorece estas transacciones y, como Mefistófeles, se presenta a reclamar el pago de la deuda en cuanto acaba la etapa reproductiva, pues si lo hubiera exigido antes, hubiera frustrado la capacidad reproductora del organismo. Por esta causa, explican quienes son partidarios de esta teoría, pasada la etapa reproductiva se precipitan las muertes y todos los organismos de una misma especie mueren aproximadamente a una cierta edad característica (figura 4).

Esta hipótesis no sólo resulta convincente, sino que explica muchas situaciones reales. En 1962 James Neel se refirió al "fenotipo ahorrativo", es decir, a personas que tienen gran tendencia a guardar grasa en diversos depósitos corporales. En las condiciones imperantes hace miles de años, en las que los humanos no siempre conseguían cazar algo para comer y vivían apenas 25 años, la naturaleza debe haber favorecido a estos "fenotipos ahorrativos" que podían almacenar reservas de energía. Pero hoy, cuando la gente llega a vivir el doble o el triple de años que aquellos antepasados y que (en el Primer Mundo) además tiene acceso continuo a los alimentos, esa tendencia a depositar fácilmente los lípidos tapona las arterias, recarga la función cardiaca, produce diabetes. Hasta hace poco tiempo, los nativos de las islas Nauru, en el Pacífico Occidental, vivían de la pesca y de la agricultura. De pronto se descubrió que esas islas eran ricas en ciertos minerales: los nativos cambiaron de trabajo, pasaron a alimentarse de comidas importadas, y sus fenotipos, seleccionados a lo largo de milenios para nutrirse de peces y verduras, sufren ahora de obesidad, ateromatosis, diabetes y otros padecimientos "envejecedores".

Hay un gene cuya sobreexpresión causa exceso de la hormona gástrica pepsinógeno I", y con ello tendencias a la gastritis y a las úlceras pépticas. ¿Por qué se seleccionó dicho gene, o los genes controladores que le permiten expresarse en exceso? Pues porque a lo largo de las edades, quienes lo sobreexpresaban tenían una acidez estomacal que constituía una barrera para los microbios y los protegía de enfermedades gastrointestinales como la tuberculosis y el cólera. Otro ejemplo de este llegar-a-padecer-una-desventaja —por— haber-fomentado-una-ventaja, la sugiere S.I. Rapoport: planteando el hecho de la enfermedad de Alzheimer no parece afectar a otros primates más que el hombre, y que, al mismo tiempo, el cerebro humano ha crecido muy rápidamente en los últimos tres millones de años, dicho autor propone que la enfermedad se debe quizá a que en la marcha hacia la inteligencia, el súbito agrandamiento del cerebro descontroló algún gene, y por eso hoy la padece 1 de cada 20 personas de 75 años y 1 de cada 5 en las de 80. Por eso el pleiotropismo genético se está transformando en una nueva lupa con la que salir a detectar los orígenes de enfermedades y rasgos patológicos, guiándose por la siguiente pregunta: esta condición francamente desventajosa, patológica digamos ¿podría ser el producto de haber optado por una ventaja juvenil? En ese caso, ¿de qué ventaja se trataba? ¿Cuál es el gene responsable?

Pero el asunto no parece ser tan simple. No siempre se trata de ventaja-en-la-juventud/desventaja-en-la-madurez. Hay una correlación entre los niveles de ácido úrico en sangre y la longevidad, pues este ácido es un eficiente "cazador de radicales libres", como los que mencionamos algunas páginas atrás. Una tasa elevada de ácido úrico evita que el altísimo metabolismo "ensucie" la maquinaria cerebral y augura una vejez más inteligente, pero corre el riesgo de precipitarse en las articulaciones en forma de uratos y causar la dolorosa enfermedad llamada gota. De modo que aquí parece como si una ventaja en el futuro (mayor inteligencia) acabara siendo pagada a lo largo de la vida con una desventaja (gota). Por eso, todas estas correlaciones son mantenidas en el saludable estado de conjeturas, que sirven, a lo sumo, para orientar la investigación.

Depleción simple: muchos insectos adultos carecen de piezas bucales y no se nutren. Pareciera como si la posibilidad de durar en el estado adulto, (sin que en el ínterin se los coma algún pájaro) es tan baja, que la evolución no se molestó en orquestar las piezas para que continúen viviendo los individuos viejos. Alternativamente, podría tratarse de un mecanismo por el cual la evolución favoreció a los alelos que desvían los recursos del soma adulto hacia la procreación inmediata (el joven que retiró el dinero de su jubilación por adelantado), desentendiéndose de si posteriormente esa inversión traerá consecuencias graves. Ya mencionamos los casos de la mosca de la fruta y de la rata marsupial que, por apuntar toda su endocrinología a la reproducción, se agotan y mueren, y que en cambio viven más tiempo cuando se les castra o se les impide copular y tener crías.

Muchas veces, para ayudar a la comprensión de este punto, hemos recurrido a preguntar a la audiencia si cree que Drácula sería un buen ministro de Salud Pública. La mayoría contesta que no, sobre todo cuando pintamos a Drácula ordenando a los médicos que, cada vez que ingrese al hospital un niñito con defectos cardiacos, o de coagulación, o de mielinización de los nervios, o con parálisis, o con leucemia, o con problemas respiratorios, digestivos o mentales, o que sean proclives a infecciones, o que no tengan una visión y una audición perfecta, simplemente los maten. Si el ministro Drácula es mantenido en su cargo durante varias generaciones, la población llegará a tener una salud de hierro, pues se habrán ido eliminando los genes (dominantes) defectuosos, responsables de parálisis, cardiopatías y diátesis hemorrágicas, al seleccionarse genes perfectos. Pues bien, la selección natural es un ministro Drácula que viene aplicando sus métodos abominables desde hace millones de años. Veamos.

Los animales salvajes deben defender el territorio que necesitan para habitar, cazar y alimentarse, así como disputar a los miembros de su propia especie las hembras para reproducirse. Para ello requieren olfato, agudeza visual, agilidad, fuerza para detectar y atrapar la presa, para eludir a depredadores de otras especies o para salir airosos de las reyertas con sus congéneres. Imaginemos en esa situación a un león hemofílico o espástico, o con una comunicación interauricular congénita que le produce insuficiencia cardiaca, o con una deficiencia visual que no le permite distinguir si está persiguiendo una manada de primorosas gacelas o se dirige a enfrentar una piara de bravísimos jabalíes: este animal no está a la altura de los requerimientos de la vida salvaje; sus posibilidades de reproducirse y legarle a su descendencia sus genes defectuosos son prácticamente nulas. Podemos imaginar situaciones similares, pensando en golondrinas que no pueden emprender un vuelo migratorio de miles de kilómetros con el resto de la bandada y, por lo tanto, quedan a merced del frío y de los depredadores; o en arañas que no pueden atrapar moscas para comer, porque un defecto genético les impide segregar material para tejer sus telas. Aquí vuelve a asomar el mecanismo ya discutido, de una evolución que elimina a los individuos que portan características genéticas desventajosas antes de que termine el periodo reproductivo, pero se despreocupa de las que matan después, y da cuenta de esa muerte casi repentina que acaba con una generación al llegar a cierta edad (figura 4).

El "efecto Drácula" se observa claramente en los animales. Una yegua no se preocupa por amamantar a un potrillo cuyas patas son demasiado endebles o malformadas como para permitirle pararse y llegar a las ubres. Una hiena no evita que sus cachorros alejen a dentelladas a sus hermanos más débiles, para que mueran de hambre y no compitan por amamantarse. Las manadas de animales migratorios se alejan sin preocuparse por el compañero que no puede alzar el vuelo con ellos, o que se retrasa, o que al sangrar y debilitarse atrae a los depredadores. El "efecto Drácula" opera entre los animales desde hace tantos millones de años, que ha dado por resultado que cada organismo sea un verdadero atleta, y que el conjunto de las poblaciones muestre curvas como la de la figura 4. Pero ¿por qué se mueren los animales de los parques zoológicos y de nuestros hogares, que no necesitan "luchar por la vida"? Un león, un perro o una cotorra senil tienen mala vista, sus articulaciones se esclerosan, sus corazones se infartan, sus glándulas se atrofian, sus dientes y colmillos se estropean, sus sistemas inmunitarios ya no pueden evitar que los microorganismos que invaden las excoriaciones de su piel, las conjuntivas de sus ojos, sus fosas nasales o sus pulmones desencadenen infecciones graves. Aunque los pusiéramos a resguardo de depredadores, y aunque un veterinario se encargara de inyectarles antibióticos, hacerles cortocircuitos arteriales, injertarles un riñón, darles hormonas y alimentarlos con carne molida, no por ello se lograría eximirlos de la muerte. En el estado salvaje no hay águila que ya no vuele; en el zoológico puede haberla pero, así y todo, el águila inmortal no existe.

El gerontólogo Alex Comfort opinó que la senectud, el periodo de decrepitud que va desde que un organismo cesa de reproducirse hasta que muere, es enteramente artificial, es un producto de la cultura.

¹¹ Más aún: su duración es proporcional al grado de civilización) a la capacidad que tiene una cultura de remendar la vida de su gente y de sus animales (vacunas, cirugía, coagulantes, prótesis dentales, bastones, marcapasos). Por eso en los países adelantados la gente vive más tiempo que en los atrasados. Pero, con todo, no podemos posponer la muerte indefinidamente. ¿Por qué?

Para responder, debemos hacer primero una digresión y volver a referirnos a la reparación y al "automantenimiento" natural de los organismos. Vivir depende de ir recambiando células (que se restaure la mucosa intestinal, que las células descamadas de la piel sean reemplazadas por otras nuevas) y de ir reparando daños de todo tipo (que se suelde un hueso quebrado, que se reponga la sangre perdida en una hemorragia, que cicatrice una herida). Pero no todos los tejidos tienen la misma habilidad de repararse, ni todas las especies cuentan con la misma capacidad de autorreparación. Así, los humanos tenemos dos tandas de dentición, los elefantes seis y, aparentemente, los tiburones son capaces de reponer indefinidamente los dientes que van perdiendo. Pero ninguno de ellos puede reponer un lóbulo cerebral. Un cangrejo puede reponer una pata perdida, cosa que no puede hacer un caballo. A un pepino de mar se le puede extirpar todo el intestino y él lo regenerará en pocos días.

Nosotros reparamos fácilmente nuestra piel y nuestra mucosa intestinal y reponemos las células perdidas, pero no reparamos tan fácilmente nuestro hígado y no reponemos en absoluto las fibras cardiacas dañadas. Esas diferencias reflejan la sabiduría biológica y, más específicamente, su economía: el organismo está mejor preparado para reparar aquellos tejidos más proclives a dañarse, por la misma razón que tú llevas en el coche ruedas de repuesto y cables para cargar la batería, pero no filtros de gasolina ni engranajes de transmisión. En un mismo individuo esa capacidad de autorrepararse, de "darse mantenimiento", parece depender de la edad. Si un niño se hiere e infecta un dedo con una astilla, su sistema inmunológico y su capacidad de cicatrización subsanan la herida de modo que, un mes más tarde, ya ni recuerda en qué dedo se lastimó; esa misma lesión, en un anciano, se transforma en una falla tórpida que se prolonga, que no acaba de cicatrizar, que puede complicarse. Decíamos en el subcapítulo anterior que en la juventud, si una célula comienza a actuar en forma alocada, ya sea porque mutó o por otras razones, es rápidamente eliminada; pero en la senectud incluso el mismísimo sistema de quitarlas de en medio está envejecido, es ineficiente, y esa célula podría originar un tumor. De manera que a cierta edad, y aun en estado de domesticación y bajo los cuidados de la cultura humana, los animales dejan de autorrepararse y las células, tejidos y órganos van acusando esas carencias hasta que alguna desequilibra al organismo y resulta fatal. Parece hasta superfluo señalar que no todas las fallas funcionales tienen la misma gravedad. Así, un animal ("civilizado") puede perder totalmente la visión, o la audición, o la marcha y seguir viviendo, pero no pierde la capacidad de respirar o de hacer circular su sangre.

El hecho de que por razones didácticas hayamos expuesto las diversas causas en forma independiente, no debe llevarte a suponer que la muerte de los multicelulares responde a una sola causa, ni que esa causa debe actuar en todos los individuos, o que las distintas causas no puedan poner en juego los mismos factores. Por ejemplo, ya mencionamos que el salmón del Pacífico muere poco después de procrear. Su autopsia revela que, para adaptar al animal para su viaje final río arriba y a su apareamiento, su hipófisis, sus gónadas y sus glándulas suprarrenales se aceleran a tal punto que lo matan de una manera completamente análoga a lo que en los seres humanos constituye la enfermedad de Cushing. Ves entonces cuán discutible resulta separar la muerte "normal" de las muertes "patológicas", o las causas intrínsecas de las extrínsecas. En segundo lugar la abeja reina es alimentada de una manera distinta que las obreras y vive mucho más tiempo que éstas, pues sucede que la alimentación le cambia su balance endócrino. En tercer lugar, las ratas marsupiales no son semélparos cómo los salmones, ni viven alimentadas como monarcas de la colmena, sino que mueren como guerreros derrotados o exhaustos y, como ya mencionamos, las culpables de esta hostilidad son sus hormonas masculinas. En cuarto y último lugar, hay larvas que al madurar y transformarse en insectos adultos gracias a sus hormonas, tienen apenas un día más de vida para encontrar un espécimen del sexo opuesto y reproducirse, pues como dijimos, luego mueren de hambre por carecer de piezas bucales. De modo que un salmón, una abeja, una rata marsupial y un insecto que, vistos desde afuera, son muy distintos y mueren en circunstancias nada semejantes, en el fondo mueren por mecanismos similares: sus hormonas.

Ante la evidencia de que la muerte se encuentra ligada a tantos factores, y que unos precipitan a otros, hay quienes proponen una jerarquía de mecanismos, que de pronto se desencadenan catastróficamente.

La biología de la muerte se enlaza con la biología de la extinción. Hoy la gente esta real y justificadamente preocupada por la extinción de especies causada por la caza desmedida o la tala de selvas y por los efectos biológicos de la contaminación ambiental. Cuando los paleontólogos cuentan las especies que han aparecido a través de las edades de la biosfera, comprueban que 99% se ha extinguido. Surge entonces la pregunta de si se extinguen por tener malos genes —es decir, porque esos genes dotaron a los organismos de un cerebro inadecuado o de un sistema inmunitario deficiente que no les permiten adaptarse— o por lo que el biólogo David M. Raup llama mala suerte. Un ejemplo muy claro de esta circunstancia sería la extinción de los dinosaurios, atribuida a un súbito cambio climático provocado por la caída de un enorme asteroide, y que no es una verdadera razón biológica. Como un análisis detallado de las dos situaciones escapa al propósito del presente libro, nos concentraremos en otros tipos de problemas que conciernen a la extinción o a la no extinción de las especies.

La figura 6 muestra dos árboles evolutivos. En el de la izquierda la evolución va dando origen a diversas especies, la mayoría de las cuales se extinguen (interrupción de las líneas ascendentes) sin llegar al presente (línea horizontal superior) El árbol de la derecha muestra el caso hipotético de que las especies no se hubieran extinguido, de modo que todas hubieran llegado al presente. Cabe preguntarse si acaso esta situación hubiera sido compatible con la evolución y la ecología y, más concretamente, si hubiera llevado a la aparición del hombre. La respuesta es, probablemente, negativa: de no ser por la extinción no estaríamos aquí para contarlo. Veamos por que.

Figura 6. Modelos teóricos de evolución a través del tiempo con extinción (izquierda) o sin ella (derecha). Nótese como, sin extinción todas las especies hubieran llegado hasta el presente.

La evolución sin extinción haría que la biodiversidad aumentara exponencialmente: compárese el número de especies que habría en el presente con el árbol de la izquierda (3) y con el de la derecha (21). Eso habría saturado el sistema y muy pronto se habría llegado a una detención evolutiva por falta de espacio y medios para nuevas especies. Por supuesto, como todas las especies tendrían un tiempo muy largo para adaptarse, la selección natural hubiera dado lugar a un refinamiento inusitado de las especies existentes; pero no habría innovación real, es decir, surgimiento de especies "revolucionarias", con propiedades completamente nuevas.

A primera vista, parecería que cada extinción es un paso atrás, una interrupción lisa y llana del progreso que venía haciendo una especie determinada. Pero no es así. En primer lugar, sería adecuado aclarar que el proceso de extinción es muy complejo y elástico. Así, mientras que en todo momento, en todas las edades biológicas del planeta ocurren extinciones, a veces suceden verdaderos desastres (como el caso del asteroide que extinguió a los dinosaurios), en los que incluso las especies que lograron sobrevivir sufrieron una drástica disminución numérica de sus poblaciones.

El registro fósil demuestra que hubo grandes catástrofes, cada una seguida de un notable florecimiento de especies nuevas, cuyos individuos estaban dotados de una versatilidad muchísimo más rica que la de los extinguidos. Por ejemplo, el Precambrico había sido un larguísimo periodo de lerda evolución, en el que la biodiversidad global estaba dominada por unos pocos tipos de organismos anatómicamente simples. Pero hace 600 millones de años estalló lo que se suele llamar "la explosión del Cámbrico" tras la cual comenzaron a aparecer selvas tropicales, vertebrados terrestres y luego pájaros y mamíferos; se generó gran parte de las formas de bichos y plantas que vemos hoy en día, y con ellos los antecesores del hombre.

De entre las enseñanzas que nos brinda el estudio de las extinciones, para el propósito del presente capítulo podemos resumir que: 1) las extinciones son una forma de muerte, si no de individuos, sí de especies enteras; 2) que si bien ocurren continuamente, hay momentos en los que alcanzan las proporciones de catástrofes; 3) que ocurren por una combinación de factores genéticos y ambientales, de los que no consideramos oportuno ocuparnos aquí; 4) que son seguidas por la aparición de especies muchísimo más versátiles, en otras palabras, que cada una va seguida de un descomunal salto evolutivo.

En síntesis: la muerte se aplica a individuos, no a especies. Con todo, hasta donde podamos analogar las extinciones a la muerte en el nivel de las especies, esta muerte tiene una vez más y en otro contexto, un enormemente ventajoso papel biológico.

Los alacranes están demasiado bien hechos: de la lectura de este capítulo se desprende que un animal longevo (que viva muchos años y ocupe el espacio y los medios que podrían dedicarse para poner a prueba y seleccionar a sus descendientes) y que esté demasiado bien diseñado (que se alimente de lo que haya, que escape a depredadores, que resista fríos y calores, sequías y humedades) va a pasar a ser un vejestorio a cuyo lado otras especies progresan y adquieren dones más avanzados (vuelan, ven a colores, hablan). ¿Hay algún tipo de organismo que cumpla esa predicción? Sí: los alacranes. Admirémoslos: estos animalejos fueron de los primeros en cumplir la hazaña de vivir fuera del mar y aventurarse por la superficie seca del planeta. Individualmente se ganaron el mote de Matusalén de los Invertebrados, pues cada organismo vive unos 20 años. Tiene una batería de venenos diversos para paralizar, atontar o matar a depredadores de toda laya, incluidos por supuesto los seres humanos, que en consecuencia han aprendido a tacharlo de su menú y a no meterse con él; es capaz de desacelerar tanto su metabolismo, que puede vivir un año sin comer; conserva tan bien el agua, que prácticamente defeca cristales de guanina en polvo; viaja guiándose por la luz de las estrellas; es tan sensible que alguien lo ha comparado con un sismógrafo viviente, pues puede sentir el temblor que produce en la arena un insecto que camina a un metro de distancia; antes de procrear, los amantes se someten a un control de calidad admirable, trabando simplemente sus pinzas y midiendo la fuerza de la pareja en una pulseada en la que uno intenta desplazar al otro, al punto que hasta hace poco se creía que se trataba de un baile.

Tras ser fecundada, la hembra se come al macho, pero hasta en este aspecto los alacranes están optimizados, pues uno de cada cinco machos logra escapar. Huelga decir que escapan los más ágiles y hábiles. Los alacranes no se gastan, todo lo hacen lentamente; incluso, gestan sus crías durante un año y medio. De modo que los alacranes ilustran varios aspectos de este capítulo, pues viven tan lentamente, que les lleva muchos años cumplir con cierto número de procesos; cada generación dura tanto, ocupando espacios y recursos, que el ensayo de nuevas camadas se eterniza; están tan bien diseñados, que no se vieron presionados a cambiar en 400 000 000 años. En una palabra, no sacan las debidas ventajas de la muerte.

El eminente genetista Theodosius Dobzhansky afirmaba que, en biología, nada tiene sentido, salvo en el contexto de la evolución. A su vez, el evolucionista Ernst Mayr señalaba que en biología cada cosa tiene múltiples causas. Si meditas sobre el contenido de este capítulo con ambas opiniones in mente, tendrás un panorama muy aproximado de lo que piensan sobre la muerte los investigadores de hoy día.

Todo lo que funciona puede funcionar mal, regla que en biología quiere decir: "Hay tantas enfermedades como cosas se pueden descomponer". Cada vez que se encuentra una nueva enzima, una nueva hormona, se piensa inmediatamente: "¿Qué sucedería si escaseara, o su molécula fuera defectuosa, o por el contrario se produjera en exceso? Y así se encuentran padecimientos por hipo o por hipertiroidismo, por hipo o por hiperglucemia, por hipo o por hipertensión arterial. Con esa lógica, ahora se está tratando de predecir y encontrar enfermedades que pudieran ser causadas por descontrol de genes letales. Es incluso probable que se trate de enfermedades conocidas desde hace mucho tiempo, pero que no se supiera que son debidas a la disfunción de dichos genes.

Enfermedad en la que se produce un envejecimiento tan prematuro que un niño de 10 años empieza a presentar calvicie, canas, arrugas y problemas articulares, glandulares, musculares, sensitivos, etcétera, que lo asemejan a un anciano de 75.

Ve tomando nota de las dificultades de luchar con definiciones de "causa", "agente", etcétera. El balazo, la cornisa, el bacilo y el virus pueden afectar de distintas maneras distintos órganos, pero la causa común de muerte en los cuatro podría ser un paro respiratorio. Un viejo chiste refiere que alguien murió por estornudar en momentos en que estaba escondido bajo la cama de la esposa de su amigo. ¿Calificarías esa muerte como de causa respiratoria?

En marzo de 1983 asistimos a una reunión científica en Wakulla Springs, reserva nacional de charcos infestados de caimanes en el sur de los Estados Unidos. "Llegan a ser muy grandes y viejos, pero sus organismos no muestran diferencias funcionales con los jóvenes", nos explicaba el guía, frente a un animal de unos 6 metros de largo y 140 años de edad que era simultáneamente el Goliat y el Matusalén de los caimanes, pero que estaba embalsamado porque dos años antes, un cazador furtivo lo había matado con disparos de fusil.

No estamos enterados de que por el momento existan estudios moleculares que hayan investigado si estos bichos poseen la misma dotación genética que los animales comunes. Correlativamente, tampoco se sabe si se trata de organismos que tienen un programa de autorreparación muy eficiente y duradero.

Es doloroso encontrar tortugas de 160 años muertas, porque se tragaron una bolsa de plástico, a la que confundieron con un aguamala (su alimento principal), que les taponó el intestino y les causó un íleo.

En algunas especies (notablemente la humana) el cuidado de los padres distorsiona estos mecanismos. Además, aun dentro de una misma especie hay cierta competencia por no morir. Esto está ilustrado en el chiste de dos personas que van a atravesar una planicie donde hay leones. Uno de ellos se detiene a calzarse zapatos de carrera. "¿Para qué te molestas? Con zapatos o sin ellos serás más lento que un león" señala el otro. "Sí, concede el primero, pero seré más veloz que tú". Advierte que el mecanismo implícito también opera entre organismos jóvenes y decrépitos, entre prudentes e imprudentes, entre inteligentes y tontos.

Tú mismo puedes jugar a ser teórico de la longevidad. Podrías imaginar que si el animal viejo que ya no puede procrear queda vivo defendiendo a sus cachorros, trayéndoles comida, enseñándole cosas, la evolución va a favorecer (seleccionar) a los organismos que permanezcan vivos aunque ya haya terminado su etapa fértil (factor positivo). Alternativamente, podrías imaginar que, si muchos animales viejos se quedan "a ayudar a los jóvenes, estos van a encontrar disminuidos sus recursos alimenticios y su espacio vital (factor negativo). Esto te obligaría a sopesar en cada caso cuál de los factores es más importante para una especie determinada, y en un hábitat determinado.

Algunas especies gozan de cuidado parental que las exceptuaría de esta generalización. Resulta con todo ilustrativo que ciertos investigadores consideran estos cuidados como una suerte de civilización".