VI. LA MUERTE

Soy un fue, y un ser�, y un es cansado. FRANCISCO DE QUEVEDO

porque el tiempo es una rueda, y rueda es eternid�; y si el hombre lo divide s�lo lo hace, en mi sentir, por saber lo que ha vivido o le resta por vivir. Martín Fierro, JOS� HERN�NDEZ

Las pruebas de la muerte son estad�sticas y nadie hay que no corra el albur de ser el primer inmortal. J.L. BORGES

La mariposa no cuenta meses, sino momentos. R. TAGORE

La vida es una cebolla que uno llora mientras la va pelando. Proverbio franc�s

Que no fue Dios quien hizo la muerte. (Sb 1:13)

DE TODOS los cambios temporales que puede sufrir un organismo, los m�s angustiosos y dr�sticos son el envejecimiento y la muerte. Una de las primeras teor�as cient�ficas que intent� explicarlos fue la del Lebenferment, Butschli (1882), su autor, postul� la existencia de una l�nea germinal, eterna y vital, que va diluyendo su fermento con el crecimiento normal y el reemplazo de las c�lulas a lo largo de la vida hasta que, al agotarse, ocasiona vejez y muerte. Si bien en su tiempo la teor�a de Butschli ol�a a vitalismo, no deja de tener cierto parentesco con las hip�tesis actuales m�s en boga. Por aquel entonces se le opuso la Abnutzungstheorie de Weismann (1891), seg�n la cual los organismos mueren porque —literalmente— se gastan y rompen.

Ahora bien, se puede comprender mejor el punto de vista de esta teor�a si se tiene en cuenta que el envejecimiento y la muerte no son privativos de lo biol�gico; as�, por ejemplo, la figura 1 muestra "el envejecimiento y la muerte" de focos de proyector de diapositivas (Calatayud, 1984). En ordenadas vemos el porcentaje de focos que siguen siendo �tiles en un tiempo dado, y en abscisas la edad; primero advertimos un descenso brusco debido fundamentalmente a fallas "cong�nitas" de fabricaci�n; luego sigue una paulatina disminuci�n de focos a causa de accidentes y, hacia el final, se suman las "muertes" por desgaste. Si comparamos la forma de esta curva con la de la sobrevida del hombre ilustrada en la figura 3 concluiremos que la Abnutzungstheorie de Weismann no deja de tener raz�n de ser.

Figura 1.

Por m�s que desde los tiempos de Butschli y de Weismann se haya progresado much�simo en la comprensi�n del envejecimiento y la muerte, quedan a�n en pie la mayor�a de sus interrogantes fundamentales, incluida su misma definici�n. As�, se ha dicho que un organismo no ha muerto mientras siga viva la �ltima de sus c�lulas, pero cabe recordar al respecto las disputas acerca de si a una persona en coma profundo e irreversible se la debe continuar haciendo respirar con pulmotores, circular la sangre con bombas extracorp�reas, vaciar la vejiga con c�nulas, o mantener su volumen plasm�tico inyect�ndole l�quido en las venas, y si, al suspender esos esfuerzos, se est� o no cometiendo un crimen. Si adoptamos la posici�n de que un organismo no ha muerto mientras siga viva la �ltima de sus c�lulas, podemos llegar a encontrarnos con un cad�ver al que, sin embargo, deberemos considerar contradictoriamente vivo, simplemente porque de �l se sac� un ri��n que a�n da vida a otra persona. Tampoco podr�amos considerar muerta a una gallina guisada en trozos, si es que sus huevos fecundados son a�n capaces de producir pollitos en una incubadora; an�logamente, en muchos laboratorios se trabaja con c�lulas que, a trav�s de much�simas generaciones celulares, provienen de otras obtenidas de personas fallecidas hace decenas de a�os. Vamos a referirnos a ellas.

En t�rminos generales, si se toman c�lulas de un organismo superior y se las cultiva en el laboratorio, se puede comprobar que cada una de ellas se divide en otras dos, no quedando ning�n "cad�ver" celular; pero esta capacidad se agota al cabo de cierto tiempo. Pero, en realidad, no es al cabo de "cierto tiempo", sino al cabo de cierto n�mero de divisiones. Este fen�meno se suele estudiar de la siguiente manera: se toma una caja de cultivo en cuyo fondo las c�lulas en cuesti�n se han reproducido hasta recubrirlo, se las separa por medios enzim�ticos, se hace una suspensi�n celular que se divide en dos mitades, y se siembra cada mitad en una nueva caja; como ahora las c�lulas tienen espacio de sobra para volver a dividirse y volver a cubrir el piso de las cajas, entran en mitosis y lo recubren. En la jerga laboratoril, esta operaci�n se llama "duplicaci�n". Podemos ahora tomar una de las cajas nuevas, desechar la otra y volver a repetir la operaci�n. Pero no podr�amos "duplicarlas" indefinidamente. As�, por ejemplo, las c�lulas W138, que fueron obtenidas de un feto humano, s�lo se pueden "duplicar" unas 50 veces; luego van dejando de dividirse, hasta que el cultivo acaba por extinguirse totalmente.

Este fen�meno muestra interesantes aspectos. Por ejemplo, las c�lulas de un ni�o se pueden duplicar en cultivos much�simas m�s veces que las de un anciano; las de especies longevas (v. gr el hombre) se pueden duplicar m�s veces que las de especies no longevas (v. gr el rat�n). (Mart�n y colaboradores, 1970). Hay enfermedades (v. gr la progeria) en las que el individuo sufre un fen�meno de envejecimiento acelerad�simo, de modo que a los diez a�os se asemeja a un anciano de setenta. Pues bien, las c�lulas de estos pacientes toleran un n�mero mucho menor de duplicaciones que las de individuos sanos de la misma edad.

Si se toman c�lulas W138 en la generaci�n (duplicaci�n) 30 por ejemplo, y se las mantiene congeladas en nitr�geno l�quido durante un lustro, al llevarlas nuevamente a la temperatura de cultivo, las c�lulas prosiguen duplic�ndose, 31, 32... hasta llegar alrededor de la 50, por cierto mucho despu�s de que han muerto aquellas cuya duplicaci�n no hab�a sido suspendida. Parece que las c�lulas no se rigieron entonces por el tiempo del calendario, sino por el n�mero de generaciones (Hayflick y Moorhead 1961; Le Guilly et al., 1973), lo cual ha dado lugar, por supuesto, a numerosos estudios en los que se compara, por ejemplo, las c�lulas de la generaci�n 20 con las de la 45, con el prop�sito de descifrar c�mo y d�nde reside la informaci�n que les permite contar generaciones. Como hasta ahora nadie ha podido resolver el punto, han ido surgiendo hip�tesis tendientes a explicar lo que se ha dado en llamar ''el L�mite de Heyflick" (en el caso de las c�lulas W138 que estuvimos utilizando como ejemplo, dicho l�mite estar�a alrededor de la generaci�n 50). Una de estas hip�tesis, la de Kirkwood y Holliday (1975), postula que en cada poblaci�n de c�lulas de los metazoarios (organismos como el humano, compuestos por much�simas c�lulas) hay un cierto n�mero de c�lulas troncales capaces de reproducirse y de diferenciarse pero, como lo hacen de modo mucho m�s lento que las dem�s, terminan por ser relativamente m�s escasas y desaparecer de los cultivos. Esta explicaci�n puede resultar aqu� un tanto oscura, pero encierra un fen�meno lo suficientemente importante como para que convenga detenerse un momento en �l; su importancia radica en que puede dar pautas acerca de lo que es el envejecimiento y la muerte.

Por nuestra sangre circula una cierta cantidad de c�lulas que constituyen una poblaci�n din�mica; con ello queremos decir que, en todo momento, ciertas c�lulas viejas son capturadas por nuestro sistema ret�culo-endotelial y son destruidas, y hay otras nuevas que acaban de ser fabricadas por nuestra m�dula �sea. Si a causa de una hemorragia de pronto perdemos sangre, la m�dula �sea responder� aumentando la producci�n de c�lulas, precisamente para compensar la disminuci�n; para hacerlo, cuenta con determinadas c�lulas, llamadas troncales, que son m�s o menos primitivas (en el sentido que no son a�n del tipo maduro que circula en nuestros vasos sangu�neos). Dichas c�lulas se reproducen con extrema lentitud y son, correlativamente, muy longevas (Lajtha, 1983). Ahora bien, en cuanto nuestro organismo sufre una hemorragia, algunas de estas c�lulas troncales reciben un est�mulo que las lleva a dividirse y a diferenciarse r�pidamente. Llamamos diferenciaci�n a un proceso en el cual las c�lulas de un metazoario, de un organismo superior, a pesar de que poseen todas un id�ntico genoma,¹ fabrican ciertas mol�culas y no otras de las que especifican sus genes, hasta hacer que su estructura y su funci�n difieran notablemente de las c�lulas originales, convirti�ndose en las c�lulas maduras (eritrocitos, osteocitos, neuronas, adipocitos, etc�tera) que componen nuestro cuerpo. Por ejemplo, las c�lulas musculares se han diferenciado copiando millones de veces las recetas de los genes para hacer miosina; las c�lulas de la retina copiando muchas veces la de hacer rodopsina, las del p�ncreas la de hacer insulina y algunas c�lulas de la hip�fisis la de hacer somatotrofina. Ahora bien, las c�lulas de la m�dula �sea, que se manten�an en un estado de diferenciaci�n rudimentario, de pronto se dividen y diferencian hasta que se convierten en verdaderos gl�bulos blancos o en verdaderos eritrocitos, listos para ser vertidos a la sangre. A cada c�lula troncal le lleva varias duplicaciones (generaciones celulares) el llegar a convertir a sus descendientes en c�lulas sangu�neas maduras. Claro que en este proceso de duplicaciones sucesivas no s�lo se ha diferenciado o especializado, sino que se ha incrementado su n�mero much�simas veces hasta que, por cada c�lula troncal, se vierten al torrente un gran n�mero de gl�bulos blancos o rojos, seg�n la c�lula troncal de que se trate. Al final de este proceso, las c�lulas se convirtieron en maduras y diferenciadas pero perdieron su capacidad de duplicarse. Cuando hayan madurado del todo y est�n listas para cumplir sus funciones en nuestra sangre, ya no se podr�n reproducir m�s. En ciertas leucemias, por el contrario, los gl�bulos blancos parecen como "trabados" en medio del proceso: por un lado siguen con su propiedad de reproducirse pero, por el otro, no completan su diferenciaci�n y siguen y siguen reproduci�ndose. Justamente Sachs (1986) y sus colaboradores han ideado formas de estimular a las c�lulas de ciertas leucemias para que se "destraben", completen su maduraci�n y pierdan as� la propiedad de reproducirse, invadir y matar al organismo.

Podemos regresar ahora a la interpretaci�n de Kirkwood y Holliday sobre por qu� llega a un l�mite (L�mite de Heyflick) en el que las c�lulas dejan de reproducirse y el cultivo se extingue. Seg�n dichos investigadores, en la poblaci�n celular que se "duplica" de una caja de cultivo a otras dos, las c�lulas est�n diferenciadas y comprometidas a morirse. Pero hay entre ellas cierto n�mero de c�lulas troncales no diferenciadas y con capacidad de reproducirse una gran cantidad de veces, pero lo hacen muy lentamente, es decir, que pasa mucho tiempo desde que nacen hasta que se vuelven a dividir y a duplicar. Por lo tanto, si un investigador siembra una poblaci�n de c�lulas en cajas, para el momento en que �stas recubren el piso y hay que volver a "duplicarlas" en dos cajas nuevas, las troncales se habr�n reproducido muchas menos veces que el resto, y estar�n presentes en mucha menor proporci�n De modo que en cada operaci�n de duplicaci�n van siendo relativamente m�s y m�s escasas, hasta que, al llegar a cierta generaci�n (digamos la 50) ya no quedan c�lulas troncales en la poblaci�n, y �sta se extingue. Por supuesto que estas investigaciones con cultivo han dado origen a una teor�a: la muerte de los organismos superiores sobreviene cuando a los distintos tejidos del organismo ya no les quedan c�lulas troncales que puedan generar c�lulas para continuar reemplazando a las que se van muriendo.

Pero �por qu� se mueren las c�lulas de los animales multicelulares? Danielli (1956) y Szilard (1959) opinaban que, como en todo proceso de copiado, al replicarse el DNA de una c�lula para que cada hija se lleve su copia, se introducen errores. Al cabo de cierto n�mero de generaciones, la acumulaci�n de estos errores dar�a por resultado c�lulas con demasiadas anomal�as como para seguir viviendo. Si bien hay varias objeciones a esta teor�a y ser�a muy largo enumerarlas, baste mencionar que la desaparici�n de las c�lulas no sigue una curva de propagaci�n de errores, sino que al llegar a cierto n�mero de duplicaciones (el L�mite de Heyflick) se desencadena la debacle. Otros investigadores, por ejemplo Smith (1965), han imaginado en cambio que los errores se toleran mientras no se llegue a cierto l�mite; algo as� como si uno tuviera varias ruedas de repuesto pudiendo en consecuencia utilizar su coche normalmente mientras no falle la �ltima. Sin embargo, las c�lulas de la generaci�n 50 (en el caso de las c�lulas WI38) no producen prote�nas con errores como lo requerir�a la teor�a de Smith. Por eso, otros investigadores (por ejemplo Orgel, 1963) prefieren modelos en los que todo marcha bien hasta que el genoma ordena la construcci�n de una enzima letal, que destruye a las dem�s prote�nas y produce una cat�strofe celular. Pero, hasta ahora, nadie ha encontrado dicha enzima.

Otros investigadores han se�alado que vivimos en un mar de bacterias y virus, desde las que trabajan en la oscuridad del intestino hasta las que se asocian a las ra�ces de los vegetales para fijar nitr�geno; con algunos de estos microorganismos mantenemos un equilibrio cooperativo y din�mico, pero con otros la relaci�n no es tan amistosa. Aun as�, logramos mantenerlos trabajosamente a raya. Un desequilibrio har�a que ciertos virus letales pasaran al ataque y mataran a nuestras c�lulas. Pero nadie ha encontrado en las c�lulas muertas ning�n virus de este tipo que sirva para fundamentar dicha teor�a.

El hecho de que en cada especie los organismos tengan una duraci�n caracter�stica (un perro vive m�s que una mosca y un elefante m�s que un perro), ha atra�do la atenci�n de los investigadores sobre posibles causas gen�ticas del envejecimiento y la muerte. Medvedev (1972, 1981), por ejemplo, ha hecho notar que hay ciertas enzimas que cumplen la misma e id�ntica funci�n, aunque est�n codificadas por distintos genes. A su vez, estos genes, casi redundantes, podr�an ir da��ndose a lo largo de la vida sin que el organismo sufra una carencia de la enzima en cuesti�n, a condici�n de que no falle el �ltimo gen. Una especie animal longeva tendr�a, en consecuencia, m�s genes redundantes que una no longeva.

Por otro lado, Heyflick, que tambi�n ha invocado causas gen�ticas para explicar estos fen�menos, sigue un modelo diferente, basado en el hecho de que a lo largo de sus vidas las c�lulas van cambiando, como si tuvieran "edades" en las que abunda tal o cual enzima, desaparecen otras, ejercen una u otra funci�n, o bien pasan a desarrollar ciertas estructuras; tal proceso suceder�a, seg�n este autor, en cumplimiento de un programa gen�tico, en el cual se leen ciertas instrucciones del genoma, caracter�sticas de cada etapa del ciclo celular. En un momento dado, el programa tropezar�a con una instrucci�n que le ordena morirse.

Sea como fuere, no hay duda de que los diversos tipos celulares est�n programados para durar un tiempo que les es propio; por ejemplo, mientras un eritrocito vive alrededor de un tercio de a�o, una neurona vive 70, 80 o todos los a�os que dure el organismo. Sin embargo, no podemos evitar plantearnos la pregunta inicial: �y de qu� mueren?

Ya en 1907, Minot pensaba que el envejecimiento y la muerte ser�an el precio que se paga por la diferenciaci�n celular. Pero tampoco se puede decir tan f�cilmente que estos fen�menos sean un "precio" de la diferenciaci�n puesto que, como se�alamos m�s arriba, en la medida en que algunas c�lulas se diferencian hasta transformarse en neuronas pueden convertirse en las c�lulas m�s longevas del planeta. Razonando sobre el hecho de que una c�lula troncal se puede dividir y no morir, mientras que eso no le ocurre a una diferenciada, Bell y colaboradores se�alaron que la muerte en s� podr�a ser no un precio sino un paso de la diferenciaci�n. A muchos le sonar� antip�tica la idea de que la muerte de las c�lulas pueda ser algo as� como el summum que alcanza la especializaci�n, aunque bien, la muerte no es, hasta ahora, cuesti�n de gustos.

Es claro que si la muerte fuera algo absolutamente negativo para las especies, se habr�an ido seleccionando organismos cada vez m�s longevos hasta que llegara el momento en el cual las especies estuvieran constituidas por organismos pr�cticamente inmortales. Pero �se no es el caso. La evoluci�n est� relacionada s�lo con lo que ocurre antes de que cese el periodo en el que los organismos pueden procrear y reproducirse. Esto propone nuevos problemas que surgen de la relaci�n entre la gen�tica, la evoluci�n y la muerte; para comprenderlos es oportuno introducir algunos conceptos someros sobre la transmisi�n de la informaci�n gen�tica.

La informaci�n gen�tica est� codificada por la secuencia de bases en las mol�culas del DNA, de la misma forma en que la secuencia de letras de una enciclopedia codifica informaci�n acerca de d�nde naci� tal pr�cer, cu�l es la amplitud t�rmica en el Desierto de Gobi, o cu�les son las reglas del ajedrez. Con la informaci�n gen�tica se fabrican las prote�nas del organismo, muchas de las cuales funcionan como enzimas que rigen todas las reacciones qu�micas de la vida y edifican las estructuras biol�gicas. Una alteraci�n en la mol�cula de DNA tiene el mismo efecto que tendr�a un error en la enciclopedia, si en lugar de informar que Am�rica se descubri� en 1492 afirmara que ocurri� en 1942 o si diera una norma equivocada para el movimiento del alfil, o si indicara que para bajarle la glucemia a un diab�tico, en lugar de inyectarle "cinco miligramos" de insulina, dijera "cinco mil gramos" de insulina. Las consecuencias pueden ser banales o desastrosas.

Tan importante es conservar la fidelidad del mensaje gen�tico, que la vida ha desarrollado sistemas enzim�ticos especialmente dedicados a releer la estructura del DNA y corregir cualquier error que encuentre. Estos sistemas son como ej�rcitos de correctores que van revisando archivos, o como bancos que ordenan a sus cajeros que, si un cheque dice en n�meros $1 400 y no redunda en palabras la misma cifra "mil cuatrocientos pesos", no lo paguen. Las causas por las que puede haber errores en el DNA son varias. Examinemos tres: 1) La mutag�nesis intr�nseca. Antes de que una c�lula humana se divida en dos hijas, debe duplicar su DNA para proporcionar a cada una una versi�n. Como en todo proceso de copiado de textos, se pueden introducir errores. Incluso el mism�simo sistema de correcci�n puede fallar por diversas causas. 2) Las radiaciones muy energ�ticas, del tipo de los rayos X y rayos gamma, pueden romper enlaces covalentes entre los �tomos del DNA, produciendo las mismas p�rdidas informativas que resultar�an de acribillar a balazos a una biblioteca. 3) Hay sustancias (mut�genos) que por su estructura qu�mica, similar a la de las bases que componen el DNA, pueden ser confundidas por las enzimas encargadas de ensamblarlo, propiciando as� la introducci�n de errores en el mensaje gen�tico. Otras veces los mut�genos se combinan espec�ficamente con algunas de las sustancias y enzimas que deben participar en el copiado, y entorpecen su funci�n provocando errores.

Cuando a un animal se le producen mutaciones, sean espont�neas, accidentales o experimentales, pueden suceder b�sicamente dos cosas: 1) que las mutaciones se den en c�lulas som�ticas (las de cualquier lugar del cuerpo, excepto las germinales), situaci�n que no tiene mayor consecuencia gen�tica; o bien 2) que las mutaciones se den en las c�lulas germinales, o sea en las que van a dar origen a las gametas (espermatozoide y �vulo) y con ellas al huevo fecundado, y as� a un nuevo individuo. Un error gen�tico en una de las dos gametas ser� legado a todas y cada una de las c�lulas del nuevo organismo. Un animal hereda dos copias del mismo gen: una del padre a trav�s del espermatozoide, y otra de la madre a trav�s del �vulo; si s�lo una de las copias heredadas de los progenitores est� da�ada, podr�a no suceder nada negativo en lo inmediato, pero si ambas copias est�n arruinadas, las consecuencias pueden ser graves, lo cual depende del grado de importancia de la prote�na que codifica el gen da�ado. En el caso de que s�lo uno de los dos genes est� da�ado, el problema puede presentarse dentro de algunas generaciones cuando, a consecuencia de la fertilizaci�n cruzada entre descendientes del mismo antepasado, a uno de ellos le toquen dos copias falladas: una legada a trav�s del padre y otra a trav�s de la madre. La gravedad de esta situaci�n depende, otra vez, de la importancia de la prote�na que ha resultado afectada. De este modo, existen modificaciones en la constituci�n de una prote�na que simplemente la hacen inestable a altas temperaturas o un poco menos eficiente para catalizar una reacci�n, o que pasan como "mutaciones neutras". Pero si en cambio, lo que se alter� es una parte funcionalmente esencial (v. gr. el sitio donde una adenosintrifosfatasa debe aceptar al adenosintrifosfato) la mutaci�n puede ocasionar graves enfermedades gen�ticas o directamente hacer no viable al individuo.

Pensemos por un momento en un animal salvaje que deba defender de otros animales el territorio que necesita para cazar y alimentarse, as� como disputarles a miembros de su propia especie las hembras para reproducirse. Pensemos que adem�s necesita olfato, agudeza visual, agilidad, fuerza para detectar y atrapar a la presa, para escapar o para mantener en jaque a predadores de otras especies, etc�tera. Imaginemos en esa situaci�n a un le�n hemof�lico, o esp�stico, o con una comunicaci�n interauricular cong�nita que le produce insuficiencia cardiaca: este animal no est� a la altura de los requerimientos de la vida salvaje; sus posibilidades de reproducirse y legarle a la descendencia sus genes, en este caso defectuosos, son pr�cticamente nulas. Podemos imaginar situaciones similares, pensando, por ejemplo, en golondrinas que no pueden emprender un vuelo migratorio de miles de kil�metros con el resto de la bandada y, por lo tanto, quedan a merced del fr�o y de los predadores; o en salmones que no pueden remontar los r�os y saltar las cascadas hacia arriba para ir a desovar. En consecuencia, no es raro que la evoluci�n vaya eliminando a los individuos que portan causas gen�ticas desventajosas (cualesquiera que �stas sean) antes de que termine el periodo reproductivo. En cambio, las causas que no matan despu�s del ciclo procreativo, es decir cuando ya ha generado hijos gen�ticamente defectuosos, pueden irse acumulando, y podr�an dar cuenta de c�mo la muerte se precipita en la parte final de las curvas de la figura 2. As�, tanto entre ratones como entre seres humanos, los c�nceres se evidencian hacia el final de la vida, y el porcentaje de la poblaci�n que va muriendo aumenta exponencialmente en funci�n de la edad. Cuando para el periodo reproductivo comienzan a llover los achaques seniles, los animales salvajes sucumben tan r�pidamente que casi no tienen senectud. El pulpo, por ejemplo, de pronto sufre una liberaci�n masiva de hormonas, envejece y muere casi repentinamente. El salm�n del Pac�fico desova y muere.

Figura 2.

Las posibles combinaciones gen�ticas son tantas que en un momento dado los individuos de una especie (v. gr. todas las hienas o todos los tiburones del planeta) son una �nfima parte de los organismos diversos (fenotipos) que se podr�an producir. Desde Malthus, se sabe que el �rea en la que vive cada poblaci�n y los recursos para que viva alcanzan exclusivamente para que subsista un peque�o n�mero de individuos. Tambi�n se sabe que s�lo se puede poner a prueba una cantidad irrisoria de "modelos" gen�ticamente posibles. La muerte de un individuo, programada o no, viene entonces a dar por terminado un experimento gen�tico y da lugar a que se prueben nuevos modelos. No sorprende entonces que la organizaci�n de la vida salvaje en el planeta no disponga de un lugar para la senectud.

Pero en los zool�gicos y en nuestros hogares si hay animales seniles. �C�mo es un le�n, un perro, o una cotorra senil? Tienen mala vista, sus articulaciones se esclerosan, sus corazones se infartan, sus gl�ndulas se atrofian, sus dientes y colmillos se estropean, sus sistemas inmunitarios ya no pueden evitar que los microorganismos que invaden las escoriaciones de su piel, la conjuntivas de sus ojos, sus fosas nasales o sus pulmones, desencadenen infecciones serias. Aunque un veterinario se encargara de inyectarles antibi�ticos, hacerles cortocircuitos arteriales, injertarles un ri��n, darles hormonas y alimentarlos con carne picada, no por ello lograr�a eximirlos de la muerte. En el estado salvaje no hay �guila que no vuele, en el zool�gico puede haberla pero, as� y todo, el �guila inmortal no existe. La senectud es enteramente artificial, es un producto de la civilizaci�n. M�s a�n: su duraci�n es proporcional al grado de civilizaci�n, a la capacidad que tiene una cultura de remendar la vida de su gente y de sus animales.

Antiguamente se cre�a que un organismo a�oso podr�a morir de vejez. Hoy se sabe que ese punto de vista era producto de la ignorancia: ya no se encuentra un solo caso de "muerte por vejez". Toda autopsia id�nea encuentra algo en particular que fall�: el coraz�n, los pulmones, etc�tera.

Las causas de muerte han sido siempre de intensa especulaci�n pero, comparativamente, de escasa investigaci�n. Siempre ha preponderado alg�n punto de vista; vamos a referirnos ahora a dos posiciones que en la actualidad gozan de gran aceptaci�n en los medios cient�ficos.

Una prote�na es una larga secuencia de amino�cidos; puede tener algunas decenas, varios centenares o llegar a miles. A su vez las propiedades de la prote�na dependen del n�mero, naturaleza y secuencia de los amino�cidos que la componen, y todas estas caracter�sticas vienen especificadas por genes constituidos por DNA. El estudio comparativo de una misma prote�na (v. gr. la hemoglobina) en las distintas especies indica que una vez que la evoluci�n dio con una receta para fabricar una prote�na que cumple una funci�n muy valiosa (en el caso de la hemoglobina, por ejemplo, la funci�n consiste en transportar ox�geno), se sigui� conservando celosamente el gen o los genes que la codifican, us�ndolos de ah� en adelante en todas las nuevas especies que requieren de dicha funci�n. Sin embargo, no ha podido evitar que en tant�simos millones de a�os se fueran introduciendo mutaciones, transposiciones o duplicaciones en los genes y, consecuentemente, aparecieran cambios en la constituci�n de la prote�na que los genes especifican. Si estos cambios fueron lo bastante dr�sticos como para da�ar la funci�n, no es extra�o que la evoluci�n haya quitado de en medio al animal (o a sus descendientes) que portaba dicha alteraci�n. Pero, si el cambio no deterior�, o incluso optimiz� la funci�n, el "da�o" se conserv�. Estos estudios se asemejan mucho a los an�lisis de las palabras que, por ejemplo, nos explican que hierro antes se escrib�a fierro, que a su vez deriv� de ferrum. Pero mientras hierro tiene solamente seis letras, una prote�na tiene, como dec�amos, cientos o miles de amino�cidos que pueden cambiar. Cuando se enlistan las distintas versiones de una misma prote�na, por ejemplo la hemoglobina de los lemures, de los monos, de los hombres (t�cnicamente se llaman prote�nas hom�logas) en funci�n de los cambios que ha ido sufriendo (como si nosotros pusi�ramos ferrum fierro hierro), se obtiene una flecha proteica, paralela a la flecha evolutiva (la de la antig�edad de las especies biol�gicas que tienen esas prote�nas), y que resulta ser, por supuesto, paralela a la flecha del tiempo a la cual nos referimos en el cap�tulo I. Ese "calendario" proteico nos lleva a preguntar por la causa de que se hayan ido introduciendo dichas alteraciones, y muchas veces —la mayor�a— la causa suele ser la abundancia de radicales libres que se producen durante las reacciones metab�licas (Cuttler, 1985).

En las reacciones qu�micas que constituyen el metabolismo se van fragmentando mol�culas, y algunos fragmentos que poseen reactividad vuelven a combinarse con otros fragmentos o con otras mol�culas. Los compuestos que as� se producen no son siempre de utilidad o ventajosos para el organismo; as�, los radicales libres de gran reactividad derivados del oxígeno son responsables de muchos de los cambios caracter�sticos del envejecimiento. Un ejemplo de este efecto del ox�geno lo constituye el hecho de que las grasas de los alimentos se hagan rancias. Ir�nicamente, la alta concentraci�n del ox�geno en nuestra atm�sfera es un resultado de la propia vida en el planeta, pues lo fueron liberando los vegetales. A medida que transcurre el tiempo, desde la aparici�n de la vida en la Tierra, la concentraci�n de este gas fue en continuo ascenso. Hay entonces una flecha de ox�geno. Por eso, en tanto progresaba la evoluci�n, los organismos, desde las bacterias hasta los seres humanos, fueron desarrollando defensas contra este gas altamente venenoso, en forma de enzimas que degradan, neutralizan o detoxifican a los radicales libres (superoxidodismutasa, catalasa, glutation-peroxidasa, etc�tera) hasta el punto de convertirse en verdaderos aniquiladores de radicales libres. �sa es la raz�n por la cual, en su lucha por no envejecer, muchos cient�ficos ingieran diariamente p�ldoras de antioxidantes, tales como la vitamina E, la vitamina C, el selenio y otros compuestos con propiedades semejantes.

Muchas prote�nas tienen normalmente grupos de az�cares, que les son agregados durante su bios�ntesis por enzimas altamente espec�ficas. Este proceso se llama glicosilaci�n, y a las prote�nas resultantes se las llama glicoprote�nas. Sin embargo, existe adem�s un proceso de glicosilaci�n al azar, mediante el cual se pegan az�cares a sitios inespec�ficos de las prote�nas (reacciones de Maillard). Esta glicosilaci�n hace que las prote�nas no puedan ejercer sus funciones satisfactoriamente y se pegoteen entre s�, causando severas anomal�as al organismo entero. Esta glicosilaci�n inespec�fica aumenta con la edad y, consecuentemente, ha sido se�alada como uno de los factores que deben tomarse en cuenta en el envejecimiento. De modo que, cuando decimos que alguien es "una dulce viejecita", tal vez estemos hablando inadvertidamente del estado de sus prote�nas.

No estamos entonces tan lejos de la Abnutzungstheorie que enunciara Weismann hace ya un siglo. Al llegar a la madurez, los tejidos tienen un n�mero considerable de c�lulas mutadas por cualquiera de las razones enunciadas m�s arriba. El organismo, a su vez, posee sistemas poderosos y eficient�simos para quitar de en medio a c�lulas da�adas. Si un ni�o se infecta un dedo con una astilla, su sistema inmunol�gico y su capacidad de cicatrizaci�n reparan la herida de modo que, un a�o m�s tarde, ya ni recuerda en qu� dedo fue; esa misma lesi�n, en un anciano, se transforma en una falla t�rpida que se prolonga, que no acaba de cicatrizar, que puede complicarse. En la juventud, si una c�lula comienza a actuar en forma alocada, ya sea porque mut� o por otras razones, es r�pidamente despachada; pero en la senectud, incluso el mism�simo sistema de quitarlas de en medio esta tambi�n envejecido y es ineficiente. Si a los veinte a�os una c�lula sufre un da�o en su mecanismo de diferenciaci�n y se pone a crecer como loca, es probable que los mecanismos reguladores se pongan en juego y la eliminen, como lo har�an con una c�lula ajena al organismo, pero a los ochenta, no s�lo es mayor el n�mero de c�lulas germinales que pueden disparar su multiplicaci�n cuando nadie las necesita, o sufrir una falla en el proceso de diferenciaci�n y no parar de multiplicarse, sino que adem�s, la capacidad de nuestro organismo de resolver esta situaci�n es mucho menor, y de ah� podr�a dispararse un c�ncer. Se han descrito casos de pacientes a quienes les fueron implantados �rganos donados por otra persona; para evitar el rechazo se inhibi� farmacol�gicamente su sistema inmunitario, lo que les acarre� inesperadamente y a corto plazo c�nceres diversos. Un anciano, por ejemplo, carece de timo funcional, �rgano que en la juventud constituye una pieza central del sistema inmunol�gico. Macfarlane Burnet (1971) y muchos otros han visto en la ineficacia de las respuestas inmunol�gicas no ya una caracter�stica de la senectud sino su verdadera causa. Como vemos, el sistema inmunol�gico es un arma de dos filos; es un aparato de defensa que, de pronto, se convierte en un aparato de represi�n interna pero que, cuando m�s se lo necesita, en la madurez, empieza a tener fallas seniles.

El sistema inmunitario no es el �nico en fallar con la edad. El aparato circulatorio, el respiratorio, el urinario, el muscular y todos los �rganos de los sentidos van deterior�ndose a partir de la madurez en adelante. Claro que no deja de sorprendernos que el coraz�n de un rat�n de tres a�os sea "viej�simo" y est� en plena decadencia, mientras que el de un ser humano de la misma edad apenas est� comenzando a vivir; y es que un rat�n funciona m�s r�pido que una persona. Tomemos por ejemplo el caso del metabolismo: el metabolismo es el conjunto de procesos qu�micos que se llevan a cabo en el organismo y puede ser acelerado o desacelerado por una serie de factores interconectados, tales como la temperatura, las hormonas (la hormona tiroidea por ejemplo, la acelera), el ejercicio, el estado emocional, etc�tera. Un metabolismo acelerado implica un mayor n�mero de procesos qu�micos por unidad de tiempo. Pero como tales procesos son la base universal de todas las funciones del organismo, un metabolismo acelerado acarrea un mayor n�mero de latidos por minuto, un incremento del volumen de aire respirado, una producci�n mayor de orina, una ingesta alimenticia m�s grande, en otras palabras, un metabolismo acelerado hace que el organismo cumpla sus programas mucho m�s r�pidamente. As�, en laboratorio, ratas tratadas con hormona tiroidea aceleran su metabolismo y envejecen en forma veloz. Comparativamente, un rat�n tiene un metabolismo m�s acelerado que un mono y �ste, a su vez, más acelerado que un elefante, raz�n por la cual la duraci�n de la vida de estos animales es inversamente proporcional a sus metabolismos.

Ya Rubner (1908) hab�a llamado la atenci�n sobre ese hecho, considerando que el consumo de ox�geno por unidad de superficie corporal era un �ndice de la velocidad metab�lica, algo semejante, como razonamiento, a comparar la actividad industrial de los distintos pa�ses con base en sus respectivos consumos de petr�leo per capita. Rubner advirti� que, medida por el consumo de ox�geno por unidad de superficie corporal, la duraci�n de la vida de los distintos animales por �l comparados es casi igual. Se desprende de ello que no venimos al mundo a "durar cierto tiempo" sino a "hacer cierto n�mero de cosas". Lo que resulta sorprendente es que ese "n�mero de cosas" sea tan parecido: por ejemplo, si medimos el consumo de ox�geno por kilogramo de peso, a medida que el mam�fero es m�s grande (ejemplo: rata, perro, caballo, rinoceronte) su consumo de ox�geno por kilogramo es mucho menor; en cambio, a lo largo de su vida todos ellos respirar�n unas 200 millones de veces y su coraz�n later� unas 800 millones de veces. Podr�amos decir que el elefante vive m�s que el gato, porque tarda m�s en respirar sus 200 millones de veces. Pero el hombre se desv�a notablemente de estas reglas: vive unas tres veces m�s de lo que le corresponder�a a un mam�fero de su peso.

El lector recordar� que en el cap�tulo I mencionamos que cada vez que se realiza un proceso se disipa energ�a �til y se produce entrop�a, y que tambi�n esta entrop�a est� de alguna manera relacionada con el desarreglo o desorden de un sistema. No le extra�ar�, entonces, enterarse de que algunos investigadores (v. gr. Sacher, 1976) en lugar de asociar la velocidad del envejecimiento de las distintas especies con la velocidad de su metabolismo, creen ver una mayor correlaci�n entre envejecimiento y producci�n de entrop�a. Un coche viejo ya no tiene la misma potencia, no recorre los mismos kil�metros por litro de gasolina consumida, quema aceite y podr�amos decir que, comparado con su rendimiento de hace a�os, se ha vuelto m�s inepto. An�logamente, la ineptitud org�nica aparece como una medida adecuada del envejecimiento biol�gico. Bajo esta �ptica el envejecimiento no depende tanto de cu�nto se funcione, sino de cu�n bien se haga.

Antes de abandonar este punto, ser�a adecuado se�alar que consideramos "normal" que un anciano tenga disminuidas su audici�n, su visi�n, su funci�n renal, su funci�n inmune y su tolerancia a la glucosa. Sin embargo, consideramos "anormal" que sea diab�tico. Biol�gica y psicol�gicamente hablando, resulta muy dif�cil hacer un corte neto entre lo normal y lo patol�gico. M�s a�n: los cambios no patol�gicos de la edad no s�lo reflejan un proceso de envejecimiento, sino que muchas veces constituyen el sustrato fisiol�gico que propicia un cambio francamente patol�gico. As� y todo, hoy se considera �til tratar de definir el envejecimiento per se, el envejecimiento que podr�amos llamar "normal" de los cambios netamente patol�gicos (v�ase, por ejemplo, Rowe y Kahn, 1987).

Un organismo no depende de la funci�n de un solo sistema, sino de la articulaci�n arm�nica de todos los que lo componen. Por eso hay quien ha prestado atenci�n al hecho de que la diferencia de velocidad en el envejecimiento de los distintos sistemas perturba la coordinaci�n y hace al organismo ineficiente, algo as� como si a un autom�vil antiguo que ven�a conserv�ndose adecuadamente le colocamos de pronto un motor cero kil�metros; o como si un se�or anciano que llevaba una vida de las que solemos llamar met�dicas, se pone a practicar deportes violentos propios de la juventud. Esto nos lleva a otra de las grandes correlaciones encontradas hasta ahora al comparar la duraci�n de la vida de las distintas especies de mam�feros: se ha descubierto que, cuanto mayor es la cantidad de cerebro por unidad de peso corporal de una especie, tanto mayor es su longevidad. Esto tampoco nos sorprende, pues vivir y sobrevivir son resultados de una adaptaci�n, y el cerebro es por excelencia el �rgano de la adaptaci�n: no s�lo coordina todas las funciones org�nicas internas, tales como la presi�n arterial, la respiraci�n, la secreci�n glandular, la contracci�n muscular, etc�tera, sino que, en base a la coordinaci�n de la destreza, la astucia, la sensibilidad para detectar ventajas y peligros, hace a un animal m�s o menos h�bil para mantenerse vivo en el medio en el que le toc� habitar.

Una manera de medir la mortalidad es determinar cu�nto tarda una poblaci�n en reducirse a la mitad. En la Roma antigua tardaba unos 22 a�os, es decir, que la mitad de los ni�os que nac�an en un momento dado hab�an muerto antes de cumplir los 22 a�os (Walford, 1983). Al comienzo de este siglo la cifra alcanz� los 50 a�os, y hoy en ciertos pa�ses va por los 70. La figura 3 muestra en ordenadas el n�mero de seres humanos que sobreviven en funci�n de la edad (abscisa). Analicemos la curva que representa la situaci�n dominante en los Estados Unidos a principios de siglo; primero (0-3 a�os) hay un r�pido descenso poblacional debido a enfermedades cong�nitas, infecciones, deshidrataciones y otras enfermedades de los reci�n nacidos; la curva luego decrece un poco m�s, debido a accidentes en f�bricas y en minas, problemas gastrointestinales, tales como la apendicitis (mortal en aquel entonces) y a todo tipo de enfermedades infecciosas como la s�filis y la tuberculosis; luego la ca�da se hace m�s dr�stica debido a muertes t�picas de la edad avanzada, tales como los accidentes cardiovasculares y los tumores; la curva llega a cero alrededor de los 90 a�os. La segunda curva de la figura 3 corresponde a los a�os treinta de este siglo. Mejoras en el manejo de los reci�n nacidos, el desarrollo de la cirug�a abdominal, la seguridad industrial, etc�tera, aumentaron el n�mero de gente viva a una edad determinada; pero as� y todo, la curva llega a cero alrededor de los 90 a�os.

Figura 3.

Curvas como las representadas en la figura VI.3 se pueden obtener tambi�n para diferentes a�os; en ese caso, se observa que todas se describen por la misma funci�n matem�tica. Cuando esta funci�n es maximizada se obtiene la curva segmentada (m�ximo te�rico). La l�nea muestra que, a medida que la medicina y las medidas de seguridad avanzan, casi todos los ni�os nacidos van a poder escapar a una muerte a edades tempranas, pero que casi todos mueren entre los 90 y los 100 a�os de edad.

La figura 3 muestra tambi�n la curva reconstruida con los datos que se tienen de los romanos; como las otras, responde a la misma ecuaci�n. Pasemos ahora a la figura 4. No es dif�cil suponer que la curva del hombre primitivo podr�a parecerse m�s a la de los romanos que a la resultante de maximizar la funci�n matem�tica. En la figura 4 se representa nuevamente la curva correspondiente a una sociedad hipercivilizada y a la de los romanos, tomada aqu� como el mejor sustituto del hombre primitivo, en la medida en que se carece de datos para construir su curva. Se incluye tambi�n una curva que representa un animal salvaje, del tipo descrito en la figura 2, y de una duraci�n m�xima de vida similar a la del hombre: resulta sorprendente que la curva para estos animales se parezca m�s a la del hombre hipercivilizado que a la correspondiente al hombre primitivo. Cabe preguntarse por qu�.

Figura 4.

La mayor�a de las especies animales estudiadas por los geront�logos ha vivido en el planeta por millones y millones de a�os, durante los cuales estuvo constantemente expuesta a la presi�n selectiva. Las situaciones ambientales y la lucha por la vida han podido actuar durante un tiempo suficientemente amplio para eliminar a los organismos cuyos sistemas inmunitarios, digestivos, glandulares, musculares o nerviosos presentaran anormalidades serias a una edad temprana. De manera que ahora invertiremos los t�rminos, y en lugar de preguntarnos por qu� se puede describir a los animales salvajes con las curvas de sociedades hipercivilizadas, nos preguntaremos por qu� no se podr� representar a los hombres primitivos con la curva de los animales salvajes. En nuestra opini�n eso se debe a dos razones principales. Primero, porque el hombre primitivo no dur� como tal el tiempo necesario como para que la especie se depurara de individuos org�nicamente imperfectos. Segundo y principal, porque la cultura y los cuidados han permitido que esos individuos f�sicamente imperfectos sobrevivan.

La figura 3 nos muestra que a medida que el grado de civilizaci�n es mayor, el porcentaje de individuos ayudados a sobrevivir tambi�n se incrementa: la ciencia y la tecnolog�a permiten al hombre sobrevivir hasta un l�mite probablemente similar al que hubiera llegado de haberse conservado en estado salvaje. Claro que este l�mite s�lo lo habr�an alcanzado los descendientes de individuos especialmente dotados. Es una suerte que exista la palabra "dotados" y que la frase acabe ah�, puesto que de continuarla deber�amos especificar: �dotados para qu�? Los antiguos espartanos, por ejemplo, arrojaban desde una roca a los ni�os defectuosos, no dotados para la guerra. Si un ni�o f�sicamente defectuoso hubiera sido, en cambio, especialmente dotado en potencia para la matem�tica... Un eugenismo moderno no arrojar�a a los ni�os, pero s� —probablemente— a los genes paternos capaces de procrear idiotas, esp�sticos, hemof�licos, etc�tera, a trav�s de una oportuna advertencia prematrimonial. Pero, otra vez, se tratar�a de una selecci�n no salvaje, sino hecha por la cultura.

Senectus ipsa morbus, dec�an los antiguos. Shakespeare, entre otros, dec�a que la vejez era la �ltima escena que termina la historia de la vida humana en una segunda infancia: sin ojos, sin dientes, sin sentido del gusto, sin nada.

Claro que en esas �pocas se ve�a a los ni�os no como los vemos ahora, como una especie de computadora con pocos programas y casi sin informaci�n, sino como a verdaderos tarados, pero con todo, esa imagen nos pinta el panorama de la senectud. La mitolog�a griega refiere que Eos, la Aurora, hija de los Titanes, se enamor� de Titono, uno de los hijos de Laomedonte, y solicit� a Zeus la gracia de la inmortalidad para su marido, pero como se olvid� de pedir tambi�n que se conservara eternamente joven, con el tiempo se vio casada con una verdadera uva pasa. Y aqu� encontramos el primer esfuerzo —si bien mitol�gico— por compensar los achaques seniles mediante recursos artificiales, pues Eos opt� por alimentar a su esposo con la ambros�a celeste, una sustancia que seg�n la tradici�n hac�a que los cuerpos fueran incorruptibles. El esfuerzo fue vano pues el viejo Titono sigui� con su interminable decrepitud y Eos lo encerr� en una habitaci�n, hasta que los dioses se apiadaron de �l y lo convirtieron en cigarra.

La mitolog�a no se detuvo ah�; nuestras historias y literaturas est�n pobladas de Aves F�nix, Faustos, Ponces de Le�n ba��ndose en cuanto charco de Florida tomaran como probable Fuente de Juvencia, Dorian Gray, y muchos otros en busca de la juventud. La mitolog�a judeocristiana tampoco se qued� atr�s en el tema: la Biblia nos refiere que Matusal�n vivi� unos 969 a�os, Jared 962, No� 950, Ad�n 930 y Set 912. El diluvio universal no les sent� nada bien, pues el patriarca postdiluviano que lleg� a m�s edad fue Sem, quien alcanz� "apenas" los 600 a�os; posteriormente las edades fueron descendiendo, hasta llegar a Isaac, que logr� vivir 180, Abraham 175 y Jacob 147 a�os.

M�s adelante, la mitolog�a se transforma en un patetismo real que resulta de mezclar superstici�n, falsas correlaciones y datos ciertos con conclusiones un tanto apresuradas. Se pensaba que los j�venes exhalaban al respirar un aire rejuvenecedor y hab�a ancianos que trataban de inhalarlo... o eso dir�an cuando se los pescaba en pleno tratamiento con alguna se�orita. En base a la viej�sima teor�a de los humores, se cre�a que el car�cter juvenil circulaba por la sangre, figura o met�fora que a�n utilizamos aunque, en realidad, m�s de un anciano ilusionado debe haber sufrido un choque al hacerse transfundir sangre de ni�os. Por otra parte, y en la misma ilusi�n, tambi�n el injerto de extractos testiculares goz� de gran prestigio. En 1889, el famoso fisi�logo Brown Sequard se cas� con una joven, se inyect� extracto de test�culos, y se sinti� tan bien (con la se�ora) que comunic� sus experiencias (con el extracto) a una sociedad cient�fica.

Ilya Ilich Mechnikov, el famoso bacteri�logo que descubri� la fagocitosis, opin� que en la flora de un intestino grueso tan largo como el humano podr�a haber bacterias que segregaran toxinas que, a la larga, aceleraran nuestro envejecimiento. Sobre esta base predic� las virtudes de modificar la flora intestinal, y no faltaron exagerados que trataron de conservarse j�venes haci�ndose extirpar enormes segmentos del intestino grueso. Sin llegar a tales extremos, se cuenta que Louis Armstrong inger�a todas las noches un laxante, sin que al parecer ello provocara disonancias en su maravillosa trompeta, y que la actriz Mae West se practicaba diariamente un enema, por lo menos hasta los 80 a�os. Cuesti�n de teor�as y de gustos. Ingerir miel de abejas, vitaminas E o C o alguna dieta estramb�tica, o inyectarse cada tanto novoca�na parece por lo menos t�cnicamente m�s sencillo. "Come poco y cena menos" recomendaba sabiamente Cervantes, y hoy se ha comprobado m�s all� de toda duda razonable que, hambreadas, varias especies de organismos prolongan su vida hasta en un 800%. Si esta experiencia fuera aplicable al hombre, �ste deber�a vivir unos 500 a�os. Ya Cicer�n hab�a declarado (y el avaro de Moli�re lo popularizo despu�s) que hay que "comer para vivir, y no vivir para comer". El dramaturgo George Bernard Shaw era vegetariano y atribu�a a sus dietas de verduras hervidas haber alcanzado con lucidez una edad avanzada. Se cuenta que en cierta cena de escritores, en momentos en que todos se dispon�an a deleitarse con los manjares, alguien not� que a Bernard Shaw le serv�an un menjurje inidentificable. Sin poderse contener, le pregunt�: "Dime George �eso es lo que vas a comer... o lo que ya has comido?"

Y para llegar a la lucha contra la senectud en la �poca actual deber�amos recordar una vez m�s que la abundancia de c�ncer hacia el final de la vida humana llev� a mirar con sospechas al sistema inmunol�gico de nuestro organismo. Concretamente, hay quien opina que, al envejecer, el sistema inmunol�gico no puede tener a raya a las c�lulas que mutan, y �stas empiezan a dividirse y a producir tumores. Tambi�n recordaremos que en la edad madura el timo ya no funciona como actor estelar del sistema inmunitario. Pues bien, MacFarlane opina que habr�a que extirpar la mitad del timo hacia los seis a�os de edad, guardarla en nitr�geno l�quido, tal como se hace con las l�neas celulares, y cuando su due�o haya alcanzado la edad madura, volv�rselo a injertar. Como se tratar�a de un autoinjerto, no habr�a en principio mayor problema de rechazo y, por el contrario, ese �rgano ayudar�a a resguardarlo contra la senectud y el c�ncer.

En resumen: la lucha contra la senectud y la muerte ha visto aparecer las teor�as y las pr�cticas m�s incre�bles. Ninguna de ellas deja de aportar cierto n�mero de evidencias que la apoyen. Pero aqu� cabe mencionar la observaci�n que el eminente fisi�logo H. M. Gerschenfeld hiciera a un no menos eminente colega, cuando �ste se jact� de haber alcanzado una edad avanzada gracias a que jam�s hab�a fumado, ni bebido, ni comido nada ex�tico, ni exagerado en lo sexual, ni dejado de acostarse temprano: "Pero profesor —exclam� el genial Gerschenfeld— usted no vive: usted dura."

NOTAS

1 El genoma es la colecci�n de genes (recetas para fabricar prote�nas) de una c�lula. Los genes est�n especificados en la secuencia de bases del DNA (�cido desoxirribonucleico). Todas las c�lulas de nuestro organismo, excepto las germinales (el �vulo y el espermatozoide) tienen id�ntica colecci�n de genes (id�ntico genoma); a pesar de ello, algunas c�lulas leen ciertas recetas y acaban siendo neuronas, otras leen ciertas otras y acaban siendo c�lulas intestinales, etc�tera.