III. C�NCER Y AMBIENTE

A LO largo de m�s de doscientos a�os se han ido acumulando m�ltiples y variadas observaciones que han hecho creer que la mayor�a de los c�nceres en el ser humano tienen un origen ambiental. Algunas de ellas ser�n descritas brevemente pues ilustran bien los caminos que llevaron al descubrimiento de la relaci�n entre el c�ncer y el ambiente.

Sabemos que el c�ncer puede ser ocasionado por agentes f�sicos, qu�micos y biol�gicos; algunos de ellos han acompa�ado al ser humano desde que apareci� en el planeta, como la luz ultravioleta del sol o las radiaciones ionizantes naturales. Otros han sido generados por nuestras propias actividades dom�sticas, tal y como sucede con los hidrocarburos polic�clicos liberados al calentarnos o cocinar con fuego de le�a o carb�n. Entre tanto, algunos vegetales que son nuestra fuente de sustento nos exponen a plaguicidas naturales cancer�genos (por ejemplo estragol y safrol) o bien a otros compuestos inductores de c�ncer (como las aflatoxinas) que producen mohos que los contaminan. Sumado a lo anterior, los seres humanos nos exponemos hoy en d�a a un sinn�mero de productos industriales sint�ticos que se han venido a a�adir a los de origen natural y que consumimos en forma de aditivos de alimentos, cosm�ticos, medicamentos, productos de limpieza, plaguicidas y fertilizantes y que adem�s contaminan el ambiente.

Lo anterior nos hace ver que en nuestra vida cotidiana podemos enfrentarnos a factores potencialmente cancer�genos dentro o fuera de los lugares donde desarrollamos nuestras actividades, en la ciudad o en el campo, por motivos laborales, m�dicos, accidentales o como resultado de nuestros h�bitos.

Desde el inicio de la vida en nuestro planeta los seres vivos se han expuesto a agentes ambientales f�sicos, qu�micos y biol�gicos potencialmente cancer�genos a los que se suman hoy en d�a algunos productos industriales sint�ticos capaces de generar c�ncer.

Tal como se mencion� en la introducci�n, la agudeza de un m�dico permiti� que mediante una observaci�n cl�nica se llegara a la conclusi�n, por primera vez, de que una forma rara de tumor pod�a deberse a la exposici�n a un contaminante qu�mico presente en el lugar de trabajo. Esa observaci�n ser� referida a continuaci�n, pues est� llena de ense�anzas. Otras observaciones cl�nicas similares han aportado nuevas pruebas, sobre todo en relaci�n con otros contaminantes del ambiente laboral y con medicamentos de uso prolongado.

Con el desarrollo del m�todo epidemiol�gico, el conocimiento de los factores ambientales de riesgo en el c�ncer ha tenido un fuerte impulso. La mayor�a de las investigaciones epidemiol�gicas se ha enfocado al estudio de poblaciones expuestas a un mismo agente para determinar si la frecuencia de c�ncer en ellas es diferente a la de poblaciones no expuestas o expuestas en menor grado a �ste (estudio tranversal). En otros estudios se ha partido de la observaci�n de individuos afectados por un tipo de c�ncer en particular y se ha buscado demostrar la exposici�n a un factor ambiental espec�fico (estudio de casos y controles). M�s rara vez, se ha hecho el seguimiento de una poblaci�n expuesta a un agente cancer�geno potencial para determinar la aparici�n de casos de c�ncer (estudio prospectivo). Los tres estudios mencionados son de car�cter epidemiol�gico.

Aunque los estudios epidemiol�gicos constituyen la contribuci�n m�s efectiva para establecer el riesgo de c�ncer en poblaciones expuestas a cancerigenos ambientales, tienen limitaciones que dificultan su empleo como mecanismos para descubrir nuevos carcin�genos entre la multitud de agentes a los que podemos vernos expuestos. Entre las dificultades que enfrentan para establecer una relaci�n causa-efecto entre la exposici�n a un agente ambiental y el desarrollo de un c�ncer pueden citarse: a) el tiempo prolongado de latencia que separa la exposici�n a un carcin�geno y la manifestaci�n cl�nica del c�ncer; b) la participaci�n de m�ltiples factores en el desarrollo de la enfermedad, y c) la imposibilidad de determinar con precisi�n la magnitud de una exposici�n ocurrida a�os antes de que se descubriera el padecimiento. Dichos estudios son, adem�s, costosos y tardados.

Ante la necesidad de establecer medidas de control para proteger la salud de la poblaci�n de los efectos adversos de factores ambientales, se ha recurrido a modelos experimentales para obtener m�s r�pido informaci�n de su capacidad para provocar c�ncer. Para ello se emplean animales de laboratorio, por lo general roedores, a los que se expone en forma controlada y durante toda su vida, a diferentes concentraciones de un agente del que se sospecha que puede producir c�ncer. Sin embargo, tambi�n estos modelos experimentales tienen sus limitaciones y la informaci�n que proveen debe ser interpretada con cautela; entre los argumentos m�s importantes para ello est�n: a) las diferencias de susceptibilidad a los carcin�genos en los distintos seres vivos, y b) que no se sabe con certeza si los agentes cancer�genos descubiertos al exponer a los animales a altas concentraciones de ellos ser�n igualmente efectivos a las dosis bajas a las que generalmente se exponen los seres humanos.

La identificaci�n de agentes cancer�genos ha sido posible a trav�s de observaciones cl�nicas, estudios epidemiol�gicos y bioensayos animales a los cuales se han sumado estudios en cultivos celulares y en diversos sistemas de prueba.

Partiendo del an�lisis de los resultados de estudios epidemiol�gicos realizados en Estados Unidos antes de 1980 para identificar los factores que participan en el desarrollo de c�ncer, se lleg� a la conclusi�n de que m�s del 80% de las muertes por c�ncer en ese pa�s pod�an ser atribuidas a factores ambientales (Tabla 6).

Si se observan detenidamente los factores listados en la tabla 6, salta a la vista que algunos contribuyen m�s que otros a la mortalidad por c�ncer en la poblaci�n general de los Estados Unidos, entre los que destacan el tabaco y el tipo de alimentaci�n. Esto indica que una forma de definir el riesgo de un agente cancer�geno es conociendo la proporci�n de casos de c�ncer atribuibles a la exposici�n al cancer�geno. Como se ver� m�s adelante, importantes factores para determinar el riesgo de los cancer�genos ambientales son la magnitud de la exposici�n y la duraci�n de la misma; el consumo de tabaco es el mejor ejemplo de ello, ya que la cantidad de cigarros que se fumen y la edad en la que se inicia el h�bito son dos elementos decisivos para el desarrollo del c�ncer en los fumadores.

Los estudios experimentales realizados en animales de laboratorio muestran tambi�n que los agentes capaces de generar c�ncer pueden variar hasta 10 millones de veces en su potencia, lo que significa que las concentraciones a las que producen c�ncer pueden ser extraordinariamente diferentes. Esto resalta todav�a m�s la idea de que no basta con exponerse a un cancer�geno para desarrollar c�ncer, sino que tienen que darse las condiciones de exposici�n suficientes para que se est� en riesgo de padecer la enfermedad. Ahora se sabe tambi�n que existe toda una variedad de factores moduladores que pueden incrementar o reducir el riesgo de exposici�n a agentes cancer�genos, de los cuales se hablar� m�s adelante.

Ciertos lugares de trabajo o actividades laborales pueden presentar peligros para la salud de los trabajadores, entre los que destaca el padecimiento del c�ncer por exposici�n a agentes f�sicos o qu�micos que contaminan el ambiente ocupacional. Esto fue descubierto por un m�dico ingl�s, Percival Pott, al observar y notificar en 1775 que algunos limpiadores de chimeneas que asist�an a su consultorio presentaban c�ncer en las bolsas escrotales (las que contienen los test�culos), una forma rara de c�ncer en Inglaterra. Pott atribuy� el desarrollo de los tumores al acumulamiento de holl�n en los plieges de la piel del escroto, por la falta de aseo de los limpiadores de chimeneas, lo cual llev� a considerar que el ba�o y el cambio de ropa frecuentes podr�an evitar la enfermedad. Eso dej� planteados dos principios b�sicos: a) la inducci�n de c�ncer por exposici�n a un agente cancer�geno (el holl�n) y b) su posible prevenci�n al reducir la exposici�n.

Tanto Pott como su nieto, Henry Earle, hicieron otras observaciones, de las cuales derivaron conceptos centrales acerca del c�ncer. Constataron por ejemplo que la profesi�n de deshollinador se iniciaba en Inglaterra desde la infancia, lo que les hizo suponer la existencia de un per�odo de latencia entre el inicio de la exposici�n y la detecci�n cl�nica del tumor. Asimismo, se dieron cuenta de que no todos los limpiadores de chimeneas desarrollaban c�ncer, lo cual suger�a entonces que no todos los individuos son igualmente susceptibles a los agentes cancer�genos.

A finales del siglo XIX, en plena revoluci�n industrial, Volkman, Bell y Butlin informaron de otros casos de c�ncer escrotal en trabajadores expuestos a alquitranes, parafinas y aceites de ballena, hecho que corrobor� la capacidad de inducir c�ncer de los compuestos qu�micos relacionados con el holl�n (mezcla de alquitranes e hidrocarburos polic�clicos).

Por su parte, dos investigadores japoneses, Yamigawa e Inchikawa, publicaron un trabajo en 1915 en el que refirieron haber inducido c�ncer en la piel de la oreja de conejos al aplicarles alquitr�n. Resultados semejantes se obtuvieron al pintar la piel de otros animales con holl�n, alquitr�n de carb�n, aceite de antraceno y derivados de la creosota. Pero no fue sino hasta 1930, m�s de ciento cincuenta a�os despu�s del descubrimento de P. Pott, que se identific� en el alquitr�n la presencia de benzo (a) pireno, un potente inductor de c�ncer, que tambi�n emiten los veh�culos de combusti�n y el humo del tabaco o de le�a y carb�n.

A partir de las observaciones en torno al c�ncer del escroto en deshollinadores se descubri� que:

—El c�ncer puede tener un origen ambiental

—Existe un periodo de latencia entre el inicio de la exposici�n a un agente cancer�geno y la detecci�n del c�ncer.

—Unos individuos presentan mayor susceptibilidad y riesgo de desarrollar c�ncer que otros.

—La prevenci�n o reducci�n de la exposici�n a los agentes cancer�genos puede evitar o disminuir el riesgo de c�ncer. Individuos expuestos a un mismo tipo de cancer�geno presentan una misma forma de c�ncer.

—El holl�n contiene benzo (a) pireno, un poderoso cancer�geno.

Diferentes agencias nacionales e internacionales han establecido un registro de todos los estudios epidemiol�gicos o experimentales que han sido publicados con relaci�n a los agentes cancer�genos. Dichos estudios son evaluados cr�ticamente por comit�s de expertos para identificar su validez y confiabilidad y, con base en los datos proporcionados, se han establecido clasificaciones que los agrupan en tres categor�as de acuerdo con la naturaleza de las pruebas aportadas:

1 ) Suficientes, es decir, que exista una asociaci�n causal entre exposici�n al agente y el c�ncer en el humano.

2) Limitadas, o sea que indiquen un posible efecto carcinog�nico en seres humanos, aunque los datos no sean suficientes para demostrar una relaci�n causal. >

3) Moderadas, o sea que los datos son cualitativa o cuantitativamente insuficientes para concluir sobre la carcinogenicidad del agente para el ser humano.

En la tabla 7 se presenta una lista elaborada por la Agencia Internacional del C�ncer, dependiente de la Organizaci�n Mundial de la Salud, que contiene los compuestos qu�micos o procesos industriales que han sido asociados con el c�ncer. El grupo 1 corresponde a las pruebas suficientes de carcinogenicidad para el humano, el 2 a la categor�a de carcin�genos probables para el humano y la fuerza de las pruebas se dividi� en alta (letra A) o baja (letra B); en esta categor�a est�n incluidos los agentes identificados en estudios experimentales llevados a cabo en animales. En tanto, el grupo 3 re�ne sustancias o procesos que no pueden ser clasificados en cuanto a su carcinogenicidad para humanos.

El que produjeran tumores poco frecuentes en el resto de la poblaci�n facilit� en parte el descubrimiento de los agentes identificados como cancer�genos en el ambiente laboral. Tal es el caso, por ejemplo, de los tumores escrotales en los deshollinadores, del mesotelioma pleural en los trabajadores expuestos al asbesto, o del agiosarcoma hep�tico en los que se expusieron a cloruro de vinilo. Los estudios de cancer�genos en el ambiente laboral han puesto en claro tambi�n el peligro de la exposici�n continua durante varios a�os a los agentes cancer�genos y de la elevada concetraci�n que alcanzan �stos en el ambiente de trabajo.

Muchas de las sustancias cancer�genas producen el padecimiento en el sitio por el que ingresan al organismo como en el caso del n�quel que provoca tumores en los senos nasales, o el del ars�nico, el asbesto o el cromo, que inducen c�ncer de pulm�n al ser inhalados. Otras sustancias, a pesar de que penetran por el aparato respiratorio, causan c�ncer en otros tejidos, como sucede con el benceno, que genera leucemias; el cadmio, que puede llegar a los �rganos genitales y producir c�ncer de pr�stata, o la 2-naftilamina, que induce c�ncer en la vejiga.

Se ha observado que el consumo de tabaco por los trabajadores incrementa el riesgo de desarrollar c�ncer por exposici�n a otros agentes presentes en las �reas de trabajo. Se ha visto, en particular, que los trabajadores expuestos al asbesto que tambi�n fuman, enfrentan un riesgo de c�ncer que es 92 veces mayor que el de individuos que no fuman ni se exponen al asbesto. Cabe se�alar que el asbesto es uno de los factores de riesgo de c�ncer ocupacional m�s importantes, si se considera que 2% de las muertes por c�ncer en Estados Unidos por ejemplo, se atribuye a este agente.

El conocimiento de los factores de riesgo de c�ncer en el ambiente ocupacional ha hecho que se propongan recomendaciones para evitar esta enfermedad como resultado de las actividades laborales. Entre esas recomendaciones est�n los ordenamientos jur�dicos y normas t�cnicas que prohiben o fijan los l�mites m�ximos permisibles sobre carcin�genos en los lugares de trabajo, las modificaciones de los procesos de producci�n y la introducci�n de equipos anticontaminantes, as� como la vigilancia de los trabajadores para evitar exposiciones indeseables y detectar el desarrollo temprano de lesiones que adviertan el peligro de c�ncer.

Diversas razones sustentan la preocupaci�n acerca de los riesgos de c�ncer que pudieran estar asociados a la contaminaci�n del aire, entre las cuales destaca el saber que una persona inhala diariamente alrededor de 20 000 litros de aire y el hecho de que podemos seleccionar lo que bebemos o comemos, nuestras actividades laborales, pero no es f�cil elegir el aire que respiramos.

Gran parte de esta preocupaci�n est� centrada en la contaminaci�n del aire en las zonas altamente pobladas, industrializadas y con gran tr�fico vehicular. Sin embargo, los estudios epidemiol�gicos que comparan la incidencia de c�ncer pulmonar (n�mero de casos nuevos) en poblaciones de �reas urbanas altamente contaminadas y en poblaciones rurales no han permitido distinguir con claridad el papel de la contaminaci�n en ese tipo de c�ncer. En gran medida esto se debe a la influencia tan grande que tiene el consumo de tabaco en esta forma de c�ncer y al hecho de que, por lo general, los individuos fuman m�s cigarros en las ciudades que en las �reas rurales. As�, aunque hubiera dos veces m�s frecuencia en la incidencia de c�ncer pulmonar en las ciudades que en el campo, la relaci�n causa-efecto no se ver�a clara pues hay casi cuarenta veces m�s frecuencia de c�ncer en los fumadores. M�s a�n, se ha informado que se requiere inhalar el aire contaminado de la ciudad de Los �ngeles (Estados Unidos) durante un a�o para exponerse a la cantidad de material quemado que inhala el fumador que consume dos paquetes de cigarros al d�a.

En la tabla 6 s�lo se atribuye el 2% de las muertes por c�ncer en Estados Unidos a la contaminaci�n ambiental, por lo que se le considera un riesgo menor del que corre un fumador, que, como ya se ha visto, es sumamente alto. Lo anterior no excluye que la contaminaci�n del aire no sea un riesgo de c�ncer, sobre todo si se identifica la presencia de carcin�genos conocidos en el ambiente y si se tiene en cuenta que estamos expuestos a ella a todo lo largo de nuestra vida.

Se sabe, sin embargo, que la mayor�a de los individuos pasan la mayor parte de su vida intramuros, por lo que puede ser m�s importante para ellos la exposici�n a los contaminantes que se hallan dentro de las habitaciones. Nuevamente, en este caso, salta a la vista la importancia del tabaco como uno de los principales contaminantes de muchos ambientes intramuros y que pueden hacer de ellos lugares m�s peligrosos que las calles con gran tr�fico vehicular. Existen otros contaminantes que pueden encontrarse dentro de las habitaciones como el formaldeh�do y el benceno, que se desprenden de muebles y paredes recubiertos con materiales que los contienen, o los solventes liberados por la ropa lavada en tintorer�as. En Estados Unidos se ha identificado como un contaminante de importancia al rad�n, un gas radiactivo que queda atrapado dentro de las construcciones, cuyos suelos o ladrillos lo contienen. A la exposici�n a este gas se le atribuye cerca del 10% de las muertes por c�ncer en ese pa�s.

Pasamos gran parte de nuestras vidas dentro de habitaciones en las que la contaminaci�n del aire puede ser mayor a la del exterior y el humo del tabaco es uno de los principales contaminantes.

Entre los primeros agentes reconocidos como cancer�genos para el humano est�n las radiaciones ultravioletas y las ionizantes. Desde las �pocas m�s remotas los seres humanos se han expuesto a la luz ultravioleta del sol y han sufrido como consecuencia carcinomas escamosos y melanomas en la piel, as� como c�ncer en los labios. En la actualidad, los melanomas parecen ir en aumento en los individuos de raza blanca, posiblemente como consecuencia de los cambios en la moda, que han promovido la exposici�n de la piel a la luz solar. No se descarta, sin embargo que la luz ultravioleta pueda producir cambios en sitios distantes a los irradiados, tal vez por estimulaci�n hormonal o por abatimiento de las defensas inmunitarias, con la consecuente formaci�n de tumores en lugares no expuestos al sol. Se teme, inclusive, que el deterioro de la capa de ozono en los polos, tenga como consecuencia un incremento en este tipo de c�nceres asociados con la radiaci�n del sol.

Se calcula que la luz ultravioleta es la responsable del 90% de los c�nceres en los labios, del 50% de los melanomas y del 80% de los dem�s c�nceres de la piel; adem�s se piensa que la luz solar podr�a ser la causa del 1 al 2% de todas las muertes por c�ncer.

Las radiaciones ionizantes emitidas por sustancias radioactivas, se han asociado al desarrollo del c�ncer desde los trabajos pioneros realizados con estos materiales tras descubrirse sus aplicaciones en diversos campos y en particular en el �rea m�dica. As�, los radi�logos junto con los trabajadores de las minas que extraen materiales radioactivos, fueron los primeros en sufrir sus efectos. De estas observaciones deriv� una serie de medidas para proteger de los efectos adversos de la radiaci�n a los seres humanos expuestos a ella por razones m�dicas o laborales.

Por mucho tiempo se crey� que cualquier tipo de radiaci�n ionizante produc�a c�ncer con la condici�n de que la exposici�n fuera suficientemente intensa para ocasionar da�o evidente al tejido irradiado. Actualmente esto se ha puesto en duda y ya se realizan grandes esfuerzos para determinar los riesgos de c�ncer por la exposici�n a dosis bajas de irradiaci�n. Seg�n los c�lculos realizados, la proporci�n de muertes por c�ncer que pueden ser atribuidas cada a�o a este tipo de radiaciones (adem�s de las provenientes de fuentes naturales) equivale al 1.4%.

Ning�n otro producto de consumo o contaminante ambiental ha sido tan ampliamente estudiado para determinar sus efectos en la salud como el tabaco. Existe tal n�mero de investigaciones independientes realizadas en diferentes pa�ses y son tan semejantes los resultados obtenidos en ellas que cualquiera puede servir para ilustrar los da�os que ocasiona el tabaco en los fumadores.

Se ha se�alado que entre 20 y 30% de los casos de c�ncer en Estados Unidos pueden deberse al consumo de tabaco y en 1978, 102 000 de las 390 000 defunciones por c�ncer fueron atribuidas al tabaquismo. Se ha descubierto tambi�n que en los fumadores de edad media el c�ncer de pulm�n se presenta 10 veces m�s frecuentemente que en los no fumadores. El h�bito de fumar se ha asociado no s�lo con el c�ncer pulmonar, sino con el de labios, lengua, boca, laringe, faringe, es�fago y vejiga. M�s a�n, el tabaquismo se relaciona con enfermedades del coraz�n entre las que se encuentran afecciones de las coronarias, infartos y aneurismas de la aorta. Asimismo, causa o agrava padecimientos respiratorios como la bronquitis y el enfisema que resulta del desarrollo de fibrosis pulmonar.

Los riesgos de sufrir las enfermedades mencionadas var�an de acuerdo con la forma en que se consume el tabaco (pipa, puro o cigarro), con la cantidad de humo que se inhale, el n�mero de cigarros que se fumen diariamente, la edad en que se haya empezado a fumar y el tipo de tabaco, por no citar m�s que algunos factores.

En estudios con entrevistas peri�dicas durante varios a�os a fumadores y no fumadores, se ha encontrado que la mortalidad por c�ncer de pulm�n es mayor en los individuos que fuman pipa y puro que en los no fumadores, y aun mucho m�s elevada en los que consumen cigarros. Se ha visto tambi�n, que los fumadores de pipa y puro por lo general inhalan menos humo que los que fuman cigarros, y que quienes empezaron a fumar desde temprana edad tienden a inhalar m�s profundamente el humo a edades avanzadas. Por otro lado, la frecuencia con la que se presentan tumores malignos en los labios, lengua, boca y es�fago en los fumadores de pipa y puro, suele ser igual o mayor a la observada en quienes acostumbran fumar cigarros.

Si se toma en cuenta la edad en que se inici� el h�bito de fumar en individuos que entre los 55 y 64 a�os de edad han fumado el mismo n�mero de cigarros, se constata que mueren m�s (de todo tipo de muertes) quienes empezaron a fumar m�s j�venes. Por ejemplo hay m�s mortalidad entre quienes comenzaron a consumir cigarros alrededor de los 15 a�os de edad, que entre los que lo hicieron despu�s de los 25. El n�mero de muertes se incrementa adem�s en la medida en que aumenta el n�mero de cigarros que fuman al d�a, en todos los grupos de edad.

Otro hecho importante es que los individuos que conviven con fumadores e inhalan el humo que contamina el aire de las habitaciones (fumadores pasivos), tambi�n tienen un riesgo elevado de contraer c�ncer.

Investigaciones realizadas desde antes de 1960 indican que el material condensado del humo de tabaco, el llamado alquitr�n, tiene la capacidad de inducir tumores malignos en animales de experimentaci�n y se�alan que la nicotina contenida en el tabaco provoca alteraciones en el coraz�n y sistema circulatorio. Ello llev� a promover la reducci�n de los alquitranes y nicotina en los cigarros, al igual que la introducci�n de filtros como medidas para disminuir los efectos del tabaco en la salud. Estudios realizados en fumadores, tras la introducci�n de estas modificaciones en los cigarros, mostraron al cabo de varios a�os la disminuci�n del riesgo de c�ncer pulmonar; sin embargo, el menor contenido de alquitr�n y nicotina no fue suficiente para hacer del tabaco un producto seguro e inocuo (el tabaco contiene m�s de 3 000 sustancias, que incluyen iniciadores y promotores del c�ncer).

Al hacerse p�blicos los hallazgos anteriores y conocerse los riesgos del tabaco, se constat� que muchos fumadores dejaron de fumar en forma definitiva y en ello se constat� tambi�n la reducci�n de la frecuencia de c�ncer. Sin embargo, las ventas de tabaco no han disminuido tanto como era de esperarse, adem�s de que ha aumentado el n�mero de mujeres fumadoras, y de que, en consecuencia, se ha incrementado la incidencia de c�ncer pulmonar en ellas.

En la actualidad se est�n llevando a cabo gran n�mero de investigaciones orientadas a identificar los agentes cancer�genos presentes en el tabaco y a estudiar sus mecanismos de acci�n, a la vez que se tratan de detectar sustancias quimioprotectoras que antagonicen los efectos adversos de los componentes del tabaco. Entre estas �ltimas se encuentra el beta-caroteno extra�do de zanahorias y vegetales de color naranja o amarillo, que protegen contra los efectos de las sustancias oxidantes.

Debe quedar claro que no se requiere esperar los resultados de esas investigaciones para tomar medidas que eviten la ocurrencia de m�s casos de c�ncer por exposici�n al tabaco, y que dichas medidas descansan en la voluntad de los fumadores de renunciar al h�bito tab�quico y en la educaci�n de los ni�os para que no lo adquieran.

Lo anterior s�lo ser� posible si la poblaci�n general y los ni�os y j�venes en particular se percatan del peligro que representa para su salud el fumar y deciden no hacerlo. Mientras tanto, debe preservarse la salud de los que no fuman evitando el consumo de tabaco en lugares p�blicos y en el hogar.

El consumo de tabaco es uno de los mayores riesgos de c�ncer identificados a la fecha y su control est� al alcance de los fumadores, quienes al dejar de fumar protegen su salud y la de los que conviven con ellos.

Es dif�cil disociar los efectos del alcohol de los del tabaco ya que, por lo general, los que abusan de las bebidas alcoh�licas tambi�n suelen ser fumadores y los abstemios com�nmente no fuman. No es tarea sencilla tampoco precisar la cantidad real de alcohol que ingieren los individuos en la poblaci�n que no son francamente alcoh�licos, como para poder establecer una relaci�n entre el consumo y la frecuencia de c�ncer. A pesar de ello, se ha podido poner en evidencia que el consumo excesivo de alcohol por fumadores, parece multiplicar el riesgo de sufrir c�ncer de la boca, laringe, es�fago y tracto respiratorio.

Hace m�s de sesenta a�os que existe la sospecha de que el alcohol puede causar c�ncer, despu�s de que fueron hechas algunas observaciones entre trabajadores de empresas que producen bebidas alcoh�licas a las cuales se aficionaron los obreros consumi�ndolas en exceso; en ellos se encontr� una elevada incidencia de tumores malignos en boca, faringe, laringe y es�fago.

De algunas bebidas en particular se sospecha que sean factores de riesgo de c�ncer en sitios espec�ficos como el es�fago. Por ejemplo en Normand�a, Francia, los individuos habituados al consumo de brandy de manzana obtenido por destilaci�n tienen un riesgo aumentado de ese tipo de c�ncer sobre todo si se suma a ello el consumo de tabaco. Tambi�n en China la ingesti�n de una bebida alcoh�lica muy fuerte llamada pai-kan se ha asociado con el c�ncer de es�fago, en tanto que en �frica el padecimiento se ha relacionado con otra bebida alcoh�lica a base de ma�z.

Por su parte se considera que el consumo de vino rojo, en cantidades equivalentes a 800 calor�as diarias, aumenta el riesgo de c�ncer del est�mago. Con respecto a la cerveza existen evidencias contradictorias; as�, en distintos grupos raciales en Hawai se hall� una asociaci�n entre el consumo de cerveza y el desarrollo de c�ncer en ocho sitios; boca, lengua, faringe, laringe, es�fago, est�mago, p�ncreas, pulm�n y ri��n; mientras que en Estados Unidos se estableci� una relaci�n significativa entre la ingesta de cerveza y el c�ncer de colon y recto. Lo mismo se ha visto en Noruega y en cerca de veinte pa�ses; sin embargo, diversos estudios realizados en Estados Unidos, Noruega y Finlandia no lograron establecer dicha relaci�n.

Se ha dicho que el alcohol, al igual que otros agentes que producen cirrosis en el h�gado como las aflatoxinas y el virus de la hepatitis B, favorecen el desarrollo de c�ncer en ese �rgano. Por su parte, el papel del alcohol en el c�ncer bucal ha sido apoyado por la observaci�n de tumores en individuos acostumbrados a enjuagarse la boca con soluciones astringentes a base de alcohol.

El estado nutricional de los bebedores tambi�n parece influir en la aparici�n de c�ncer en cabeza y cuelllo. Com�nmente se observa en ellos un desbalance nutricional asociado con la aparici�n de c�ncer en la cavidad bucal y en el tracto respiratorio.

En este caso, al igual que en el del tabaco, no es indispensable responder a todas las interrogantes sobre el origen del efecto cancer�geno del alcohol y sus mecanismos de acci�n, para tomar medidas que protejan a la poblaci�n. Dichas medidas requieren nuevamente de la voluntad de los individuos encargados de evitar o disminuir su consumo excesivo del alcohol.

En la actualidad un 35% de las muertes por c�ncer se atribuyen a los h�bitos alimenticios; de ah� la importancia que adquiere el conocer qu� componentes de los alimentos son los que influyen en el surgimiento del c�ncer, con el fin de que los individuos en riesgo identifiquen las alternativas y as� reduzcan el peligro de padecer la enfermedad, aunque esto no es tarea sencilla.

La asociaci�n entre el c�ncer y la alimentaci�n se ha planteado fundamentalmente en el caso de los tumores del tracto gastrointestinal (es�fago, est�mago, colon, recto, p�ncreas e h�gado), as� como de los que aparecen en sitios sensibles a la acci�n de hormonas sexuales (por ejemplo mama, pr�stata, endometrio y ovario).

Los estudios realizados en pa�ses como Jap�n, cuya poblaci�n ha tenido por siglos h�bitos alimenticios tradicionales que la distinguen de otras poblaciones del mundo, muestran que a partir de 1949 ha habido un cambio en la dieta debido al incremento en el consumo de productos l�cteos, huevos, aceite y fruta, sin que se haya modificado el consumo tradicional de arroz y pescado. A la vez, las investigaciones se�alan que el c�ncer del est�mago, la forma de c�ncer m�s frecuente en ese pa�s, ha ido disminuyendo a�o con a�o. Aunque no se puede excluir que el decremento en ese tipo de c�ncer obedezca a otros factores, se sospecha que est� relacionado con los cambios en la alimentaci�n. Apoyan esta idea las observaciones realizadas en individuos japoneses que han emigrado a Hawai y California, en los que el riesgo de c�ncer de est�mago ha disminuido, mientras que se ha incrementado el de contraer c�ncer de colon o de pulm�n, como sucede en Estados Unidos.

La b�squeda de los factores en la dieta tradicional de los japoneses que participan en el c�ncer g�strico constituye un tema central de investigaci�n que ya ha dado frutos muy valiosos. Dichos estudios indican que la forma tradicional de asar las carnes y pescados al carb�n favorece que estos alimentos se contaminen con sustancias cancer�genas presentes en el humo —como el benzo (a) pireno—. Tambi�n se ha visto que el cocinado a alta temperatura provoca que los amino�cidos que componen las prote�nas de los alimentos se conviertan en agentes capaces de provocar c�ncer.

Algo interesante que surgi� de esos estudios fue el descubrimiento de sustancias que antagonizan a los agentes cancer�genos y ejercen un papel protector en diversos vegetales de consumo frecuente en Jap�n como coles, r�banos, br�coli y otros. Aun cuando unos y otros descubrimientos s�lo representan observaciones experimentales, el doctor Sugimura, reconocido cancer�logo japon�s, recomienda evitar el consumo cotidiano de productos asados al carb�n, variar los alimentos d�a con d�a, e introducir en cada comida vegetales y frutas.

Es importante mencionar tambi�n que el c�ncer g�strico en Jap�n constituye un mayor riesgo entre hombres y mujeres fumadores, lo que resalta nuevamente el peligro del tabaco.

Las comunidades religiosas que tienen h�bitos que difieren del resto de la poblaci�n de sus pa�ses han llamado la atenci�n de quienes est�n interesados en determinar c�mo influyen las variaciones en la alimentaci�n en el desarrollo del c�ncer. En Estados Unidos se ha descrito, por ejemplo, que el riesgo de morir de c�ncer colo-rectal, de mama y c�nceres asociados con el consumo de tabaco es menor en individuos que conforman el grupo religioso adventistas del S�ptimo D�a. Este grupo se caracteriza por abstenerse de beber alcohol y fumar, y gran parte de �l practica una dieta ovo-lacto-vegetariana.

Los mormones, por su parte, constituyen otro grupo religioso de Estados Unidos cuyo estilo de vida difiere notoriamente del de la poblaci�n general. Desde hace m�s de 80 a�os los mormones han eliminado el consumo de alcohol, tabaco, caf� y t�, adem�s de que recomiendan una dieta balanceada a base de granos, frutas y vegetales, as� como un consumo moderado de carne. Estudios realizados en esta poblaci�n indican una menor incidencia entre ellos de los c�nceres asociados con el consumo de tabaco, y de tumores de mama, �tero y ovarios en las mujeres, de est�mago en los hombres y de colon en ambos sexos, en comparaci�n con los no mormones.

En la India la comunidad religiosa de los parsi difiere de la hind� en Bombay en que presenta una frecuencia mucho mayor de c�ncer de colon, recto y mama. En el norte de la India, los punjabis pr�cticamente no padecen de c�ncer de colon y su dieta es rica en vegetales fibrosos y productos l�cteos fermentados que contienen �cidos grasos de cadena corta.

Algo que es tambi�n importante mencionar con relaci�n al c�ncer y a la alimentaci�n es que los factores socioecon�micos influyen en el tipo de dieta que consumen los individuos y por ende en las formas de c�ncer que los afectan. Es as� que el c�ncer de colon y de recto en hombres ha sido asociado con ingresos y nivel de educaci�n altos, y lo mismo ocurre con respecto al c�ncer de mama en la mujer y el de ri��n en ambos sexos.

Contrariamente a lo que com�nmente se piensa, no es la contaminaci�n ambiental el mayor riesgo de c�ncer, sino el desbalance en los alimentos aunado a h�bitos sociales como el tabaco y el alcohol.

La sobrenutrici�n ha sido considerada como un factor de riesgo de c�ncer desde hace m�s de cien a�os, pero no ha sido sino hasta la realizaci�n de estudios epidemiol�gicos recientes que esta idea ha obtenido aceptaci�n. Destaca en particular un estudio efectuado en 750 000 personas durante trece a�os en Estados Unidos, el cual mostr� que la sobrenutrici�n influye en el c�ncer en varios sitios, menos en el pulm�n.

Se ha informado que la obesidad juega un papel importante sobre todo en el desarrollo de c�ncer del endometrio y ves�cula biliar en la mujer, y posiblemente influya, en menor grado, en otros tipos de c�ncer en ambos sexos. Existe tambi�n una relaci�n entre el c�ncer del endometrio y una exposici�n excesiva a estr�genos y resulta interesante saber que, en las mujeres despu�s de la menopausia, �stos se producen a partir de hormonas adrenales en el tejido adiposo, el cual se ve aumentado con la sobrenutrici�n.

De todos los elementos de la alimentaci�n asociados epidemiol�gicamente con el c�ncer, las grasas son las que m�s han sido estudiadas y de las que m�s pruebas se tienen de una asociaci�n directa con esa enfermedad. Sin embargo, no se les puede atribuir un papel causal a ellas solas, puesto que por lo general una dieta rica en grasas tambi�n suele contener otros nutrientes entre los que destacan las prote�nas. Adem�s de relacionarse con el c�ncer de endometrio y colon, tambi�n se asocian las grasas con los de mama y pr�stata.

Con relaci�n al consumo excesivo de caf�, diversos trabajos han se�alado relaciones entre ese h�bito y el c�ncer de vejiga y p�ncreas; pero mientras que para el c�ncer de vejiga no existen pruebas contundentes sobre una asociaci�n entre la cantidad de caf� ingerido y el riesgo de padecer ese tipo de tumores, para el c�ncer de p�ncreas si se tienen. Se han hecho otras observaciones que indican, adem�s, que la ingesta de caf� en exceso puede estar relacionada con otros tipos de tumores malignos —de vejiga, es�fago, boca, ri��n y pr�stata— aunque en este caso la informaci�n no es tan consistente como la anterior.

Otra fuente adicional de riesgo asociada con la alimentaci�n es la posible formaci�n de nitrosaminas cancer�genas a partir de la interacci�n de los nitritos con las aminas que se hallan presentes en los alimentos. Los nitritos y nitratos est�n ampliamente distribuidos en los alimentos en concentraciones variables; los vegetales y productos de salchichoner�a tratados con nitritos son los que m�s aportan estas sustancias, aunque tambi�n pueden ingerirse en el agua y jugo de frutas. Se calcula que en Estados Unidos un individuo consume alrededor de 75 rng de nitratos diariamente (que pueden ser convertidos en nitritos por bacterias presentes en la boca) y 0.8 mg de nitritos. Debe tenerse en cuenta, sin embargo, que junto con los nitritos y aminas pueden consumirse alimentos con sustancias que impiden la formaci�n de nitrosaminas, como la vitamina C, o bien que la favorecen como los fenoles.

En regiones del mundo en las que existe una elevada frecuencia de c�nceres gastrointestinales se ha se�alado tambi�n una elevada ingesta de nitritos y nitratos en el agua y alimentos, Se han publicado estudios epidemiol�gicos que sugieren una posible asociaci�n entre el consumo de esas sustancias y una alta incidencia de c�ncer g�strico y de es�fago en Colombia, Chile, Jap�n, Ir�n y Estados Unidos. Pero todos ellos adolecen de la misma deficiencia: la falta de datos sobre la exposici�n real a los nitritos; por este motivo dichos estudios no han confirmado su hip�tesis y s�lo se�alan una posibilidad.

La contaminaci�n de alimentos con hongos que producen toxinas (micotoxinas) capaces de inducir c�ncer constituye un riesgo en algunos pa�ses c�lidos y h�medos de �frica, Asia y de otras regiones del mundo, incluyendo M�xico. Desde 1965 se llam� la atenci�n sobre la existencia de una elevada frecuencia de c�ncer primario de h�gado en pa�ses de �frica en los que se detect� el consumo de alimentos contaminados con un moho, Aspergillus flavus, productor de la micotoxina conocida como aflatoxina, que es uno de los cancer�genos m�s potentes identificados hasta la fecha. La misma asociaci�n se observ� en pa�ses de Asia como Tailandia, Rep�blica Popular China y Taiw�n. Algo importante de se�alar es que el c�ncer primario de h�gado, frecuente en esas regiones y raro en otros pa�ses, presenta tambi�n una estrecha relaci�n con la hepatitis B, de origen viral. Se supone que la activaci�n de la divisi�n celular provocada en el h�gado por la infecci�n viral facilita el desarrollo de c�ncer en c�lulas que han sufrido cambios en su material hereditario por la exposici�n a las aflatoxinas. Las aflatoxinas parecen ser causa del c�ncer de es�fago observado en algunas provincias de China, en las que se consumen vegetales encurtidos y otros alimentos mohosos, que adem�s contienen nitrosaminas.

La contaminaci�n de alimentos con toxinas naturales capaces de inducir c�ncer puede evitarse con un adecuado almacenamiento y preservaci�n de los mismos. A la vez, debe reducirse al m�ximo el consumo de alimentos ricos en nitritos.

Un tema de particular inter�s son los estudios epidemiol�gicos que sugieren que ciertos componentes de los alimentos pueden jugar un papel protector con relaci�n al c�ncer; deducci�n que ha surgido de pruebas que se�alan que los individuos con deficiencias de esos elementos en su alimentaci�n parecen tener m�s riesgos de padecer c�ncer. Entre los agentes con ese posible papel protector se pueden citar algunas fibras vegetales, vitaminas y minerales.

Intriga especialmente el significado fisiol�gico que puedan tener las fibras de algunos alimentos, que est�n formadas por carbohidratos y sustancias similares a ellos no digeribles como la celulosa, lignina, pentosas, gomas y pectinas. Dichas fibras contribuyen a dar volumen a los alimentos vegetales, entre los cuales est�n las legumbres, las frutas y los cereales. El cambio en los patrones de alimentaci�n de los pa�ses desarrollados de Occidente ha tra�do consigo una disminuci�n en el consumo de alimentos fibrosos y un aumento en el consumo de alimentos procesados.

A la ingesta de alimentos que contienen fibra se le ha prestado particular atenci�n, pues se ha observado que padecimientos intestinales comunes en pa�ses desarrollados son raros en las �reas rurales de �frica y la India, en donde se consumen alimentos no procesados y las heces tienden a ser m�s blandas, abultadas y frecuentes. Esto �ltimo se ha atribuido a la riqueza en fibras de los alimentos. Concretamente se ha descubierto que las pentosas polim�ricas presentes en las fibras son las principales responsables de las caracter�sticas antes mencionadas de las heces, pues favorecen el crecimiento de ciertas bacterias intestinales. A este respecto se pueden citar los estudios realizados en Inglaterra sobre que el consumo de fibras con un alto contenido en pentosas se asocia con un bajo riesgo de c�ncer de colon (pero no de recto), mientras entre los individuos que ingieren pocas fibras de este tipo se observa que tienen un riesgo mayor. Tales fibras son abundantes en cereales no refinados y, en menor grado, en ciertos vegetales. Tambi�n en �reas de Finlandia, donde se consumen grandes cantidades de pan de centeno no refinado, la incidencia de c�ncer colo-rectal es baja. Se piensa que las fibras disminuyen en parte el riesgo de c�ncer en esa porci�n del intestino pues agilizan la salida de las heces y reducen la concentraci�n de carcin�genos en ellas aumentando su volumen o bien alterando el n�mero y proporci�n de bacterias en el intestino. Algunas de esas bacterias posiblemente producen o destruyen metabolitos cancer�genos.

Otros estudios epidemiol�gicos se�alan otros componentes de los alimentos que pueden desempe�ar un papel protector y reducir el riesgo de c�ncer, como el beta-caroteno, abundante en zanahorias y vegetales amarillos, que es un precursor de la vitamina A que act�a como antioxidante. La presencia de beta-caroteno y de vitamina A en la sangre parece tener un efecto protector consistente aunque no absoluto contra ciertos c�nceres. Algunos estudios epidemiol�gicos se�alan una mayor incidencia de c�nceres de tipo epitelial en pulm�n, vejiga y laringe en individuos deficientes en vitamina A.

Son escasos los estudios epidemiol�gicos sobre otras vitaminas, pero se ha informado del papel de la vitamina C en la inhibici�n de la formaci�n de algunos carcin�genos corno las nitrosaminas; los individuos que ingieren alimentos ricos en vitamina C parecen tener un riesgo bajo de c�nceres esof�gico y estomacal.

El selenio es un mineral tambi�n relacionado con c�ncer pues en pacientes cancerosos los niveles de este mineral parecen ser m�s bajos que entre individuos sanos. Se sabe adem�s que el selenio forma parte de una enzima que interfiere con los radicales libres y per�xidos, los cuales —ya se dijo— pueden provocar lesiones que favorecen el desarrollo de c�ncer. Sin embargo, el selenio a dosis altas puede ser sumamente t�xico.

De acuerdo con el Comit� Sobre Dieta, Nutrici�n y C�ncer del Consejo Nacional de Investigaciones de Estados Unidos; existen pruebas epidemiol�gicas suficientes como para afirmar que el consumo de ciertos vegetales, en especial los ricos en carotenos como las zanahorias, la col, el br�coli, la coliflor y la col de Bruselas permite una reducci�n en la incidencia de c�nceres en algunos sitios en el mundo.

Aun cuando las muertes por c�ncer atribuidas al consumo de medicamentos no ascienden a m�s del 1% del total de muertes por esa enfermedad, s� son un peligro que debe tomarse en consideraci�n, sobre todo cuando se utilizan en tratamientos prolongados.

Entre los medicamentos de alto riesgo est�n precisamente los que se emplean en el tratamiento del c�ncer para interferir con el metabolismo celular, por lo que interact�a particularmente con el material gen�tico. Una de las primeras observaciones al respecto se realiz� en pacientes con linfoma de Hodgkin a los que se administr� clornafazina en dosis elevadas y que en un lapso no muy largo desarrollaron c�ncer de vejiga; esto llev� a descubrir que el medicamento se transforma dentro del organismo en beta-naftilamina, sustancia ya previamente identificada como inductora de c�ncer de vejiga entre los trabajadores de las industrias productoras de anilinas.

Otros f�rmacos utilizados como terapia contra padecimientos malignos tambi�n se asocian con la aparici�n de nuevos c�nceres; �stos incluyen: el melfal�n, usado en casos de mieloma m�ltiple; la ciclofosfamida, empleada tanto para el tratamiento de c�nceres como de padecimientos autoinmunes, y el busulf�n, administrado a pacientes con trombocitemia o leucemia mieloide cr�nica. Todos estos medicamentos est�n relacionados con el desarrollo de diversas formas de leucemia, sin embargo el riesgo inherente a su modo de acci�n debe ser evaluado teniendo presente que est�n destinados a combatir r�pida y eficazmente una enfermedad que constituye una amenaza de muerte inmediata para los pacientes, que al ser tratados con esos medicamentos ganan algunos a�os de vida. De ah� que, salvo la clornafazina, que fue retirada del mercado, los dem�s f�rmacos sigan en uso, aunque bajo vigilancia m�dica. Otros medicamentos que han sido identificados como cancer�genos aparecen enlistados en la tabla 8.

El caso del dietilestilbestrol es un ejemplo de un medicamento no anti-canceroso para impedir abortos espont�neos y capaz de inducir c�ncer por lo que su uso fue prohibido.

Constituyen un caso particular los f�rmacos empleados como inmunosupresores para evitar el rechazo durante los transplantes renales, tales como antimetabolitos, esteroides y sueros antilinfocitarios, los cuales han sido relacionados con la aparici�n de linfomas, c�nceres de piel y de v�as hepatobiliares, sarcomas de los tejidos blandos y, tal vez, con carcinomas de pulm�n. Se ha informado que enfermos que recibieron inmunosupresores presentan de 2.5 a 350 veces m�s tumores que la poblaci�n en general.

En virtud de la difusi�n en el empleo de las radiaciones ionizantes, los estr�genos y los anticonceptivos, �stos requieren de un tratamiento especial. Las radiaciones han tenido un gran empleo sobre todo para el diagn�stico, aunque tambi�n como terapia en padecimientos como el c�ncer. Dado su peligro potencial, se ha recomendado reducir al m�nimo indispensable su utilizaci�n y evitarlas en el caso de mujeres embarazadas, para eliminar la exposici�n de los ni�os en gestaci�n.

Aun cuando se discute el riesgo de c�ncer por causa de administraci�n de estr�genos a mujeres postmenop�usicas, existen pruebas s�lidas de una relaci�n entre su consumo y el c�ncer del endometrio; es menos clara su asociaci�n con el c�ncer de mama.

Un hallazgo de particular inter�s fue la observaci�n de carcinomas vaginales en mujeres j�venes expuestas durante su gestaci�n a una hormona sint�tica, el dietilestilbestrol, empleada para evitar el aborto espont�neo en sus madres. El estudio de casos revel� que las hijas de mujeres tratadas con ese medicamento durante el embarazo tienen un riesgo de 0.4% de desarrollar c�ncer entre los 14 y 22 a�os de edad. Esta observaci�n alert� sobre el peligro de administrar medicamentos a mujeres embarazadas.

En virtud del amplio consumo de contraceptivos por millones de mujeres en todo el mundo, se ha establecido un seguimiento de casos en algunos pa�ses, para determinar si existe riesgo de que desarrollen c�ncer. Por ahora, seg�n un Comit� de la Organizaci�n Mundial de la Salud, no existen pruebas concluyentes de que estos medicamentos incrementen la incidencia de c�nceres de mama o de cuello uterino, pues si bien ciertos componentes de las p�ldoras anticonceptivas han resultado ser cancer�genos para animales de laboratorio (con grandes dosis), no se cree que en las dosis bajas empleadas habitualmente por las mujeres constituyan un peligro.

Una de las relaciones m�s claras entre la vida sexual y el c�ncer es la observada en el c�ncer del cuello del �tero o c�ncer c�rvico-uterino en la mujer. Este tipo de padecimiento es raro en pa�ses desarrollados (o est� circunscrito a sus poblaciones marginadas) y frecuente en pa�ses en desarrollo, en forma tal que en lugares como Estados Unidos s�lo representa el 1.5% de todas las muertes por c�ncer y se observa una tendencia a disminuir, mientras que en otros pa�ses como M�xico constituye la forma m�s com�n de c�ncer en la mujer.

Numerosos estudios epidemiol�gicos realizados al respecto durante los �ltimos cien a�os han llevado a descubrir que el riesgo de sufrir c�ncer c�rvico-uterino es mayor para las mujeres que inician su vida sexual en la adolescencia, en lugares en los que el matrimonio se da a muy temprana edad. A la vez, los estudios han hecho pensar que por su actividad biol�gica desde la adolescencia las c�lulas cervicales tienen una probabilidad m�s grande de sufrir una transformaci�n maligna cuando son estimuladas por agentes ex�genos.

A trav�s de los estudios epidemiol�gicos mencionados se ha encontrado adem�s que el riesgo de c�ncer c�rvico-uterino se eleva si las mujeres cambian frecuentemente de compa�eros sexuales, o por la falta de higiene genital asociada a la incultura y a la pobreza que afectan a numerosas mujeres en el mundo.

Al sospecharse que la causa de este tipo de c�ncer podr�a ser un agente infeccioso transmitido por el var�n durante el acto sexual, en las investigaciones se descubri� la existencia de los virus involucrados en este c�ncer: los papilomas, tipos 16 y 18. Con base en estos hallazgos el c�ncer del cuello del �tero puede ser evitado.

Vale la pena se�alar que las mujeres que no tienen vida sexual, como las monjas, pr�cticamente no sufren de este tipo de c�ncer y por el contrario, padecen m�s frecuentemente de c�nceres de mama, ovarios y endometrio, tumores que ocurren con menor frecuencia en las mujeres que han tenido varios hijos. En el c�ncer de mama, sobre todo, el nacimiento de hijos en edad temprana, as� como el inicio tard�o de la menstruaci�n (asociado com�nmente a malnutrici�n) y una menopausia precoz disminuyen el riesgo de este tipo de c�ncer. Ya se mencion� que estos tumores tienen tambi�n antecedentes hereditarios y una relaci�n con la alimentaci�n (particularmente con una alta ingesta de grasas) la cual, a su vez, tiene que ver con la regulaci�n hormonal de los tejidos en los que se da el c�ncer. Todo lo anterior resalta la interrelaci�n de diversos factores (socioculturales, infecciosos, nutricionales, hormonales, gen�ticos, etc.) en el desarrollo del c�ncer.

Aunque se ha llegado a pensar que el c�ncer puede ser ocasionado por una infecci�n, no existen pruebas de que este padecimiento pueda contagiarse, como s� sucede con otras enfermedades transmitidas por contagio. De lo que s� existe evidencia es de que algunos tumores en el ser humano, o en los animales, pueden ser causados por virus.

Entre las diversas formas en que los virus pueden inducir c�ncer en el ser humano se encuentra la de su introducci�n al material gen�tico de la c�lula infectada, con la consecuente modificaci�n de su comportamiento. Esto es lo que ocurre con virus como el Epstein Barr, que en numerosos pa�ses causan la fiebre glandular o mononucleosis infecciosa, mientras que en otros pa�ses provocan c�ncer en condiciones particulares: en �frica, por ejemplo, se introducen en el material gen�tico de las c�lulas reticuloendoteliales y dan lugar al linfoma de Burkitt; y en China se insertan en el material gen�tico de las c�lulas epiteliales de la nasofaringe y producen un carcinoma.

De algunos otros virus se sospecha que sean causantes del c�ncer del pene en el hombre, de la leucemia linf�tica aguda en ni�os y del reticulosarcoma en individuos a los que se les ha provocado una disminuci�n de las c�lulas productoras de anticuerpos (inmunosupresi�n).

La infecci�n con bacterias tambi�n puede favorecer el desarrollo de c�ncer, entre otras cosas por su capacidad de transformar en carcin�genos a algunas sustancias que ingresan en nuestro organismo. Asimismo se considera que algunas parasitosis como la esquistosomiasis, com�n en �frica, o la clonorquiasis, frecuente en China, tienen un papel en la generaci�n del c�ncer de vejiga y en el colangiocarcinoma, respectivamente. Pero queda todav�a mucho por investigar sobre qu� otros agentes infecciosos pueden producir c�ncer y acerca de c�mo lo hacen.

El concepto de control del c�ncer implica un conjunto de medidas diversas, basadas en el conocimiento cient�fico, para reducir el n�mero de casos y defunciones por esta enfermedad. Se han identificado tres niveles b�sicos en el proceso de prevenci�n:

—La prevenci�n primaria, cuyo objetivo es evitar que se produzca la enfermedad.

—La prevenci�n secundaria, orientada a detectar tempranamente la enfermedad, con el fin de impedir que se manifieste cl�nicamente o retardar su progreso.

—La prevenci�n terciaria, que tiene como meta minimizar los efectos adversos del c�ncer, una vez que se ha manifestado cl�nicamente, limitando el grado de incapacidad y evitando las complicaciones que llevan a un deterioro prematuro.

La prevenci�n primaria implica conocer los factores de riesgo, para evitar que la poblaci�n se exponga a ellos, o para reducir la exposici�n a niveles no peligrosos. Las otras dos formas de prevenci�n se apoyan tanto en el conocimiento de los mecanismos de generaci�n de c�ncer (carcinog�nesis), como en la identificaci�n de las distintas etapas por las que atraviesa la enfermedad y los factores que las condicionan, aspectos que se est�n investigando activamente.

En la informaci�n expuesta a lo largo de este documento, se constata la existencia de elementos que ya han instrumentado con �xito medidas de prevenci�n primaria. Ejemplo de ello son las actividades para mejorar los ambientes laborales y para descartar h�bitos personales que conllevan riesgos de c�ncer (como el consumo del tabaco), lo cual ha permitido el dise�o de estrategias que abarcan desde la investigaci�n de los factores de riesgo, la introducci�n de ordenamientos jur�dicos y de tecnolog�as para su control, y la educaci�n de la poblaci�n.

En los casos en los que no ha podido evitarse el inicio de la carcinog�nesis, se ha tenido �xito en la curaci�n de los pacientes, con m�todos de diagn�stico temprano, tratamiento oportuno y educaci�n (como en el caso del c�ncer c�rvico-uterino o de mama), que equivalen a una prevenci�n secundaria.

Por su parte, la prevenci�n terciaria en pacientes ya con manifestaciones cl�nicas de c�ncer tiene como medios para atacar el padecimiento al diagn�stico oportuno (cuando el tumor est� a�n ubicado en un solo sitio) y su tratamiento adecuado.

La historia del control del c�ncer pone de manifiesto los diferentes obst�culos que no han permitido un desarrollo �ptimo de las medidas preventivas. Por ejemplo, los m�dicos no han logrado reconocer que el c�ncer constituye en la actualidad una epidemia y no le dan la importancia de amenaza p�blica que se concede a las epidemias de enfermedades infecciosas tan comunes en nuestro pa�s. Por lo mismo, se sigue considerando al c�ncer como una enfermedad rara que no tiene una connotaci�n social que amerite acciones colectivas. Lo mismo ocurre con la poblaci�n general que no percibe a�n la magnitud del problema o que teme afrontarlo y descuida su salud, ignorando las se�ales que anuncian el desarrollo del c�ncer y no consulta al m�dico oportunamente.

Influyen tambi�n en el desarrollo de esas actitudes el periodo prolongado que transcurre para que el c�ncer se manifieste, tras la exposici�n a un agente de riesgo, lo que dificulta su identificaci�n o genera resistencias de tipo social o econ�mico para su control, como sucede en el caso del tabaco. A todo esto se suma lo tardado, laborioso y costoso que resultan las investigaciones experimentales para conocer las causas y los mecanismos de carcinog�nesis, lo que ha conducido a un mayor acento en los esfuerzos terap�uticos que en los preventivos. A pesar de lo anterior, se percibe un cambio hacia la b�squeda de alternativas para frenar la creciente amenaza de esta enfermedad. Hacia all� se orientan las investigaciones actuales sobre los mecanismos moleculares que participan en el c�ncer.

Hoy en d�a tienden a desaparecer las fronteras existentes entre las disciplinas que abordan el estudio y tratamiento del c�ncer, en vista de lo cual epidemi�logos, cl�nicos, bi�logos celulares y moleculares intercambian experiencias, enfoques y conocimientos, para contribuir en forma acelerada a combatir un padecimiento que es antiguo en su origen pero moderno en su impacto en la sociedad actual.

TABLA 6. Proporci�n de muertes por c�ncer atribuidas a factores ambientales en Estados Unidos

Factor involucrado	Porcentaje de todas las muertes por c�ncer

Tabaco	30
Alcohol	3
Alimentación	35
Aditivos de alimentos	1
Comportamiento sexual y reproductivo	7
Ocupación	4
Contaminación	2
Productos industriales	1
Medicamentos y terapias	1
Factores geofísicos	3
Infecciones	¿10?
Desconocido	¿?

TABLA 8. Clasificaci�n del grado probado de carcinogenicidad para humanos de algunos medicamentos

	Grado probado

Agente terapéutico	En humanos	En animales	Grupo *

1. Cloramburcil	Limitada	Suficiente	2A
2. Cloranfenicol	Inadecuada	Sin datos	3
3. Ciclofosfamida	Limitada	Suficiente	2A
4. Dietilestilbestrol	Suficiente	Suficiente	1
5 . Fenacetina	Limitada	Limitada	2B
6. Fenobarbitona	Limitada	Limitada	3B
7. Melfalán	Suficiente	Suficiente	1
8. Reserpina	Inadecuada	Inadecuada	3
9. Fenitoina	Limitada	Limitada	3
10. Oximetalona	Limitada	Sin datos	3B

* Al grupo I pertenecen los medicamentos de los que hay pruebas suficientes de carcinogenicidad para el ser humano; al 2 los carcin�genos probables para el humano, grupo que a su vez fue dividido en A (alta) y B (baja), palabras que califican dicha probabilidad; en el grupo 3 se incluyen los medicamentos no clasificados por su carcinogenicidad para seres humanos.