Anexo

Equipo 2

¿Qué se sabe sobre la activación de los oncogenes?

Se ha mencionado ya que por la integración de los virus en el ADN las células hospederas pueden modificar la estructura o función de los protooncogenes, activándolos y convirtiéndolos en oncogenes.

En las células que no han sido infectadas por virus y en las que ocurre la activación anormal de los protooncogenes, se ha visto que ésta puede producirse como resultado de tres mecanismos.

• - Una mutación puntual, que cambia la secuencia de bases en el gen y que se refleja en un cambio en la secuencia de aminoácidos de la proteína oncogénica.
• - Una movilización (translocación) del oncogén a otro cromosoma, al que se ubica en vecindad con un gen continuamente activo que lo estimula a manifestarse.
• - La multiplicación en el número de copias del oncogén (amplificación).

Se ha visto que la activación de los oncogenes ras y neu, mediante mutaciones puntuales, puede ocurrir en tumores inducidos en animales mediante el empleo de sustancias cancerígenas o por rayos X. Así, por ejemplo, se ha encontrado el oncogén h-ras-1 en carcinomas de células escamosas inducidos en la piel de ratones por la multiplicación de dimetilbenz (a) antraceno (dmba), seguida de la administración de ésteres de forbol, y en cánceres mamarios producidos durante el desarrollo sexual por n- nitroson- metilurea (nmu). También se ha visto que el oncogén ras puede activarse en adenomas y carcinomas "espontáneos" en el ratón (cepab6c3f1 empleada en bioensayos de carcinogénesis).

Lo anterior muestra que se puede inducir la activación de oncogenes tanto por la exposición a agentes físicos, químicos y virales, como probablemente por la intervención de factores endógenos que hacen a algunos individuos más propensos a desarrollar "espontáneamente" cáncer.

CORTINAS, Cristina, Cáncer: herencia y ambiente,
México, FCE, 1995. pp. 37-40.