IV. �QU� LENGUAJE HABLAS?

El p�jaro ha venido/ a dar la luz: de cada trino suyo/ nace el agua. Y entre agua y luz que el aire desarrollan/ ya est� la primavera inaugurada,/ ya sabe la semilla que ha crecido,/ la ra�z se retrata en la corola,/ se abren por fin los p�rpados del polen. Todo lo hizo un p�jaro sencillo/ desde una rama verde.

"La primavera", PABLO NERUDA

EN 1921 el alem�n Otto Loewi realiz� un experimento que iba a tener consecuencias muy interesantes e importantes para el desarrollo futuro del conocimiento del lenguaje que las neuronas hablan y lo que se dicen entre s�. Loewi trabajaba sobre lo mecanismos de contracci�n del coraz�n de la rana, y con este objetivo, utilizaba un modelo experimental que se ha usado mucho en fisiolog�a cardiaca: mantener el coraz�n de la rana fuera del cuerpo de �sta, aislado de todos los otros �rganos en una caja de Petri o peque�o vaso de vidrio. El coraz�n est� ba�ado en una soluci�n que contiene las sales m�s abundantes del plasma y de los l�quidos que se encuentran normalmente fuera de las c�lulas en todos los tejidos animales, por ejemplo el cloruro de sodio, que es la sal m�s abundante.

En estas condiciones, si hay suficiente ox�geno en la soluci�n, el coraz�n de la rana puede latir durante dos o tres horas, debido al automatismo caracter�stico del m�sculo cardiaco —recordemos que el coraz�n no es otra cosa que un m�sculo con ciertas propiedades especiales, a pesar de que sigue siendo considerado el �rgano con el que amamos y sentimos las emociones—. Gracias a esta propiedad del automatismo, el coraz�n es capaz de contraerse casi como si estuviera a�n dentro del organismo y siguiera conectado por medio de las arterias y venas al resto del mismo. Sin embargo, esto no quiere decir que el coraz�n dentro del cuerpo funcione independientemente; al contrario, como cualquier otro �rgano del cuerpo, el coraz�n est� sujeto a una regulaci�n muy importante ejercida por el cerebro, precisamente por aquella parte del sistema nervioso que en el cap�tulo I denominamos aut�noma porque funciona sin la participaci�n de la voluntad. Es mediante esta regulaci�n aut�noma que no necesitamos pensar para ordenarle al coraz�n que acelere su frecuencia de latidos cuando los �rganos requieren de m�s sangre, por ejemplo, cuando corremos o tenemos alguna experiencia que nos produce enojo o un estado de alerta. En estos casos, la frecuencia de latidos del coraz�n aumenta por acci�n de la parte aut�noma del cerebro, a trav�s de los axones de las neuronas localizadas en ciertos n�cleos celulares del tallo cerebral. Sin embargo, otros axones de neuronas diferentes, que llegan al coraz�n por otro nervio, llevan una informaci�n opuesta: en lugar de acelerar la frecuencia cardiaca, la disminuyen. De este modo el sistema nervioso aut�nomo controla la frecuencia cardiaca, aument�ndola o disminuy�ndola seg�n lo requiera el organismo.

SUSTANCIAS QU�MICAS QUE CAMBIAN LA FRECUENCIA CARDIACA

Regresemos ahora a Otto Loewi y sus experimentos del coraz�n aislado de la rana. A Loewi se le ocurri� que el nervio que causaba una disminuci�n de la frecuencia de latidos del coraz�n quiz� lo hac�a mediante una sustancia qu�mica, la cual ser�a liberada por el nervio cuando �ste se estimulaba. Como es posible aislar al coraz�n junto con su nervio, Loewi pens� que si su idea era correcta, deber�a ser posible demostrarla mediante el siguiente experimento: estimular el nervio encargado de disminuir la frecuencia cardiaca en un coraz�n aislado, tomar un poco de la soluci�n en que ese coraz�n est� sumergido, y agregarla a otro coraz�n aislado. Si realmente el nervio ejerciera su acci�n mediante la liberaci�n de una sustancia, �sta deber�a estar presente en la primera soluci�n y por consiguiente al agregarla al otro coraz�n de velocidad normal, �ste deber�a disminuir su frecuencia de latidos.

Loewi refiere que esta idea se le ocurri� por primera vez en un sue�o que al despertar ten�a muy claro, pero que, como a todos nos has ocurrido muchas veces, le fue imposible recordar despu�s por m�s esfuerzos que hizo. Sin embargo, afortunadamente para el futuro de la investigaci�n sobre el sistema nervioso, pocos d�as despu�s volvi� a tener el mismo sue�o. En esta ocasi�n Loewi no quiso correr riesgos, y al recordar el sue�o lo apunt� inmediatamente. La idea le pareci� tan atractiva, que sin pensarlo mucho, muy temprano al d�a siguiente, se precipit� a su laboratorio a hacer el experimento, el cual, como ya habr� supuesto el lector de estas l�neas, result� como �l esperaba: al agregar la soluci�n del coraz�n cuyo nervio hab�a estimulado, al segundo coraz�n, �ste inmediatamente disminuy� tambi�n su frecuencia de contracci�n. Fue verdaderamente una fortuna que Loewi no esperara mucho tiempo para hacer el experimento en la segunda ocasi�n que so�� la idea, pues, como �l mismo confiesa, si lo hubiera pensado un poco m�s quiz� nunca se hubiera animado a hacerlo, pues las probabilidades de �xito eran muy bajas considerando una serie de factores, como el hecho de que la hipot�tica sustancia liberada del nervio seguramente estar�a en cantidades extraordinariamente peque�as, y adem�s al liberarse al medio se diluir�a enormemente por el relativamente gran volumen de �ste, y en esas condiciones era muy improbable que pudiera observarse el efecto esperado en otro coraz�n. As� pues, debemos a la prisa de Loewi el que no haya pensado de antemano tantas posibles objeciones experimentales y se haya animado a hacer lo que hizo. En efecto, como a pesar de todo el experimento result� positivo —veremos en este cap�tulo la trascendencia del hallazgo— se descubri� que las sustancias qu�micas eran capaces de liberarse de los axones y actuar sobre otros �rganos, en este caso el coraz�n.

La historia del descubrimiento de Loewi nos da la entrada para unir los dos cap�tulos precedentes y tratar de entender c�mo se comunican las neuronas. Por una parte, en el cap�tulo II revisamos c�mo los mecanismos de comunicaci�n entre las mol�culas se fueron haciendo m�s y m�s complejos en el curso de la evoluci�n biol�gica, de tal manera que, al aparecer las macromol�culas, especialmente las prote�nas, la manera de c�mo las mol�culas se pueden reconocer entre s� cambi� profundamente. Vimos c�mo este cambio implic� una especificidad en dicho reconocimiento, de modo que s�lo las mol�culas con formas que tuvieran afinidad entre s� pueden unirse, combinarse o interactuar, y c�mo todo esto se debe a la informaci�n contenida en la estructura de las prote�nas. Por otra parte, en el cap�tulo III revisamos c�mo es una neurona. Vimos que su forma particular incluye, adem�s del soma, las dendritas o parte receptora de la informaci�n, y el ax�n o parte emisora de la informaci�n. El resto de este cap�tulo lo dedicaremos a ver la relaci�n de estos dos cap�tulos entre s� y con el descubrimiento de Otto Loewi.

LA INFORMACI�N QUE UTILIZAN LAS NEURONAS ES LA ELECTRICIDAD

Empecemos por ser un poco m�s precisos en lo que entendemos por la informaci�n que es recibida por las dendritas y emitida por el ax�n. Para Arist�teles, la informaci�n —aunque �l no la llamaba as� sino el "esp�ritu animal" o "animado" (animal por referirse al �nima o alma— resid�a en la sangre, la cual era impulsada por el coraz�n, asiento del alma. Ren� Descartes, en la primera mitad del siglo XVII,sin dar una explicaci�n m�s exacta, ampli� el concepto aristot�lico de un sistema hidr�ulico en el que se mov�a el "esp�ritu animado". Al considerar ciertos reflejos, como los que ocurren cuando retiramos sin darnos cuenta un brazo o una pierna del fuego cuando sentimos un calor demasiado intenso, Descartes postul� que el fuego causar�a un desplazamiento de la piel, el cual ser�a transmitido por una "cuerda" —los nervios sensoriales que parten de la piel— hasta el cerebro, en el cual se abrir�a como consecuencia un poro o agujero que permitir�a la comunicaci�n entre el nervio y el ventr�culo cerebral. Por este poro pasar�a entonces el esp�ritu animado hacia el interior de los nervios —que �l postulaba ser�a hueco— , de modo que al llegar el esp�ritu a los m�sculos, a trav�s de los nervios, �stos se inflar�an y como primera consecuencia se contraer�an y entonces, la pierna o el brazo se retirar�a. (Figura 23.) Estos conceptos de Descartes ciertamente corrigen en gran medida la equivocaci�n aristot�lica, ya que le dan a los nervios la capacidad de conducir la informaci�n, en vez de adjudicar este papel a la sangre, pero conservan dos errores muy importantes: primero, la idea del esp�ritu animado como la informaci�n que es enviada, inicialmente de la piel al cerebro y despu�s del cerebro al m�sculo, y segundo, conceden a los ventr�culos cerebrales —que son verdaderos huecos que existen en el interior del cerebro, en donde se encuentra el l�quido cefalorraquideo— un papel importante en este proceso, ignorando al propio tejido cerebral. Asimismo, la naturaleza del esp�ritu animado, lo que en este libro llamamos informaci�n, contin�a completamente indefinida, pues s�lo se le considera como la manifestaci�n del alma. Sin embargo, otro concepto importante —y correcto— de Descartes es que en un reflejo, como lo hemos ya mencionado en el primer cap�tulo para el caso de reflejo rotuliano, la informaci�n parte de un �rgano receptor y regresa a un m�sculo, el cual responde de manera autom�tica a dicha informaci�n.

Tuvo que transcurrir un siglo a partir de Descartes, es decir, llegar casi a fines del siglo XVIII, para que se empezara a conocer la identidad de la informaci�n transmitida por los nervios.

Figura 23. En este dibujo de Descartes, publicado en 1637, el fil�sofo y naturalista franc�s ilustra su idea del reflejo de retirar la pierna del fuego. Como se menciona en el texto, aunque el concepto de reflejo es en esencia correcto, la naturaleza de la se�al que viaja por los nervios y de los nervios mismos y el cerebro, estaba muy lejos de ser correcta.

El inicio de este descubrimiento fue un hallazgo del italiano Luigi Galvani quien realizando experimentos de electricidad observ� que si pasaba una corriente el�ctrica de un metal a otro, colocando las patas de una rana entre los dos metales, los m�sculos de esas patas se contra�an, Galvani demostr� as� que los m�sculos respond�an con una contracci�n, a la excitaci�n por medios el�ctricos. Y fue m�s all� en sus investigaciones sobre esta propiedad del m�sculo que llam� "electricidad animal", realizando otro experimento que, adem�s de interesante en s� mismo, plante� por primera vez de una manera directa la posibilidad de que los nervios estimulen los m�sculos por medio de corrientes el�ctricas. Este experimento consisti� en formar un circuito el�ctrico mediante la inserci�n de un gancho de cobre en la m�dula espinal de una rana, de tal manera que este gancho, a trav�s de la m�dula espinal, se conectaba con otro metal. En estas condiciones, durante una tormenta el�ctrica o mediante la estimulaci�n de la m�dula espinal con una m�quina electrost�tica (una m�quina de aquella �poca capaz de generar chispas) la pata de la rana se mov�a por la contracci�n r�pida de sus m�sculos. Posteriormente, Galvani demostr� que lo mismo ocurr�a cuando, en vez de la m�dula espinal, eran los nervios que llegaban a los m�sculos de la pata los que eran estimulados el�ctricamente. Para Galvani estos hallazgos demostraban que los tejidos de la rana eran capaces de generar electricidad, la cual era probablemente de naturaleza diferente a la de la electricidad f�sica, es decir, habr�a una electricidad animal y otra electricidad no animal. Sin embargo, Alessandro Volta, quienes a�os despu�s construir�a la primera bater�a artificial, la pila voltaica, demostr� que en los experimentos de Galvani la electricidad no se originaba en los tejidos directamente, sino en los metales con que estaban en contacto, y lo que realmente hac�an los nervios era conducir esa electricidad hasta el m�sculo, provocando que �ste se contrajera.

A partir de los experimentos que acabamos de relatar se fue afinando y consolidando la idea de aquello que Arist�teles bautiz� como esp�ritu animado y Descartes consider� como transmitido por los nervios para "inflar" los m�sculos, era en realidad electricidad. Es curioso que desde dos siglos antes, en el siglo XVI, se conoc�a un fen�meno que indicaba una importante relaci�n entre la vida de ciertos animales y la electricidad. En efecto, las descargas el�ctricas producidas por las anguilas y otros peces el�ctricos eran conocidas desde esa �poca. En el siglo XIX, Faraday, en sus extensos estudios sobre electricidad, realiz� experimentos sobre la naturaleza de la electricidad generada por estos peces, y concluy� que era exactamente igual al generado por cualquier otro m�todo, pila o rel�mpagos y, adem�s, postul� que hab�a una relaci�n entre el sistema nervioso de estos peces y su �rgano el�ctrico.

Muchos estudios posteriores, ya en nuestro siglo, han confirmado de manera muy precisa que, en efecto, la naturaleza de ese flujo que viaja por los nervios y hace contraer los m�sculos es el�ctrica. As�, como los nervios no son otra cosa que un conjunto de axones de las neuronas sensitivas que llevan la informaci�n hacia la m�dula espinal y el cerebro, y de las motoneuronas que la llevan hasta los m�sculos, podemos concluir que la informaci�n de que hemos venido hablando repetidamente, la cual cada neurona es capaz de recibir y enviar, es informaci�n de naturaleza el�ctrica; que cada ax�n, por consiguiente, genera en su sitio de origen una corriente el�ctrica y que es capaz de conducirla a todo su largo, sin perder intensidad, hasta el sitio donde termina y establece comunicaci�n ya sea con un m�sculo, una gl�ndula endocrina, el coraz�n o, si se trata de una neurona del interior de la m�dula espinal o del cerebro, con otras neuronas. �sta es la informaci�n que buscaba Arist�teles y que Descartes determin� que viajaba por los nervios huecos: la electricidad. �ste es, pues, el lenguaje de las neuronas.

LA COMUNICACI�N ENTRE LAS NEURONAS ES QU�MICA

Es �ste un punto clave de nuestro relato a prop�sito del lenguaje que hablan las neuronas. Cada neurona habla, efectivamente, en un lenguaje de electricidad. Pero, �qu� sucede cuando la corriente el�ctrica, palabra de este lenguaje, llega al final del ax�n, al sitio terminal en que debe comunicarse con la siguiente neurona?

Para contestar esta pregunta debemos primero recordar lo que hemos dicho en el cap�tulo anterior respecto a la monumental obra de Ram�n y Cajal, confirmada despu�s de manera precisa por la microscopía electr�nica: las neuronas no se contin�an una con otra; sus membranas no son comunes, sino que cada neurona est� perfectamente limitada por la membrana que la rodea por todas partes, incluyendo naturalmente a las dendritas y al ax�n; las neuronas no son continuas una con otra sino contiguas, cada una es una entidad independiente. �C�mo es que una neurona puede entonces comunicarse con un m�sculo o con otra neurona? �Qu� sucede cuando la corriente el�ctrica que viaja a lo largo del ax�n llega al final de �ste? La primera respuesta que podr�a uno pensar es que, si bien la membrana de la neurona no se contin�a con la de la neurona siguiente, sus respectivas membranas podr�an estar tan cerca una de la otra que la corriente el�ctrica, al llegar al extremo del ax�n, ser�a capaz de "brincar" el peque��simo espacio que existe entre las dos neuronas. De hecho, es bien conocido que si nosotros acercamos dos cables el�ctricos casi hasta tocarse y hacemos pasar una corriente el�ctrica por uno de ellos, esa corriente puede transmitirse al otro cable. As�, si las membranas de las neuronas que se van a comunicar, o la de la neurona motora con la membrana de la c�lula muscular, estuvieran suficientemente cerca, es perfectamente posible que la informaci�n o corriente el�ctrica de excitaci�n que viaja a lo largo del ax�n, simplemente siga su camino saltando ese peque��simo espacio, de tal manera que la segunda neurona respondiera como si fuera una continuaci�n de la primera neurona.

Siguiendo esta l�nea de pensamiento, veamos qu� nos dicen las observaciones realizadas con el microscopio electr�nico respecto a las distancias existentes entre la membrana del extremo terminal del ax�n y la membrana de la neurona con la que �ste se comunica. Dijimos microscopio electr�nico, porque estas distancias son de dimensiones tan peque�as que ni el m�s potente microscopio de luz puede dar una imagen exacta de estos arreglos entre membranas en los sitios de comunicaci�n entre las neuronas. (Figuras 24 y 25.) S�lo con el microscopio electr�nico se logran los aumentos necesarios y adem�s de los aumentos, el poder de resoluci�n para poder distinguir una membrana de otra. Pues bien, las fotograf�as de microscopia electr�nica ense�an (ver figura 26) que efectivamente hay algunos sitios en los que las membranas de las neuronas involucradas en la comunicaci�n est�n directamente adosadas una a la otra, dejando entre ellas un espacio extraordinariamente peque�o de aproximadamente 2 nan�metros (un nan�metro es la millon�sima parte de un mil�metro). �Es este espacio suficientemente peque�o para que pueda pasar el lenguaje de la corriente el�ctrica de una neurona a la otra? Un gran n�mero de estudios fisiol�gicos, por medio de electrodos colocados en las dos neuronas que se est�n comunicando y que muestran este tipo de adosamiento entre las membranas, indica que s�: efectivamente, cuando la membrana de la terminal axon�ca est� tan cerca de la membrana de la otra neurona, la corriente el�ctrica puede pasar y por consiguiente, la segunda neurona al recibir esta informaci�n de la primera, se excita el�ctricamente y puede, a su vez, transmitir esa excitaci�n a las neuronas con las que se comunica.

Figura 24. El microscopio electr�nico "de barrido ", llamado as� porque los electrones barren la preparaci�n en vez de atravesarla, como sucede en el "de transmisi�n", permite ver claramente las terminales sin�pticas llegando a las neuronas. En la micrograf�a de la figura 24(a) se ven por lo menos cuatro neuronas, la m�s grande con sus prolongaciones principales y en el dibujo se observa un esquema de lo que la micrograf�a muestra. Es evidente el gran n�mero de terminales que una neurona puede recibir, sobre todo si consideramos que, por razones de la preparaci�n de la muestra para la microscop�a, s�lo algunas de ellas permanecen adheridas y por ello no se ven los cientos de terminales que llegan a las dendritas (comp�rese la extensi�n de la dendritas en esta fotograf�a con la observada en microscop�a de luz con neurona te�ida en su totalidad. Figuras 19 y 20). En la micrograf�a electr�nica de barrido, figura 24(b), se observa una neurona que tambi�n tiene sobre su superficie algunas terminales ( la flecha se�ala un ax�n terminado en el cuerpo de la neurona), y adem�s se observan dos c�lulas (SC) que no son neuronas sino astrocitos, cuya funci�n se menciona en la �ltima parte del Cap�tulo III.

Figura 25. Esta micrograf�a fue tomada en un microscopio de luz —equivale a la figura 24 con microscopio electr�nico de barrido—. en este caso la neurona se encuentra cortada y es imposible verla en volumen, sin embargo, muchas observaciones son visibles las terminales ax�nicas que la rodean. Los detalles estructurales de estas terminales y de la zona de contacto con la membrana de la neurona s�lo son visibles con el microscopio electr�nico de transmisi�n (ver figura 26).

Muchas observaciones con el microscopio electr�nico han demostrado de manera contundente que en la gran mayor�a de los sitios de comunicaci�n entre las neuronas las membranas de �stas tienen ciertas caracter�sticas especiales y est�n separadas por un espacio aproximadamente 10 veces mayor que el que acabamos de describir, es decir de aproximadamente 20 nan�metros. Estos sitios precisos de comunicaci�n entre las neuronas se llaman sinapsis y por ello, el espacio entre membranas recibe el nombre de espacio sin�ptico el cual es demasiado grande para que la corriente el�ctrica lo pueda brincar. Lo mismo ocurre en los sitios en que las terminales de los axones de las neuronas motoras se comunican con los m�sculos: el espacio sin�ptico entre la membrana de la terminal del ax�n y la membrana de la c�lula muscular es demasiado ancho para que la corriente el�ctrica lo pueda saltar. La pregunta que ahora debemos hacernos es entonces obvia: si el lenguaje del ax�n es el de corriente el�ctrica pero en los sitios en que el ax�n termina y se debe comunicar con un m�sculo o con la siguiente neurona, ese lenguaje ya no puede ser entendido y si además, lejos de ser excepción esto es lo que ocurre en la inmensa mayor�a de los sitios en que las neuronas se comunican dentro del cerebro, �c�mo es que tal comunicaci�n se lleva a cabo?

Figura 26(a).

Figura 26(b).

Figura 26 (c).

Figura 26. Los detalles arquitect�nicos y la estructura fina de los sitios de comunicaci�n entre las neuronas, llamados sinapsis, se observan en estas micrograf�as electr�nicas de gran aumento (un cent�metro en las fotograf�as equivale aproximadamente a dos diezmil�simas de mil�metro). En la figura 26(a) se observa una sinapsis el�ctrica en la que las membranas de las c�lulas que se comunican est�n muy cerca una de otra; como se ilustra en el esquema izquierdo de la figura 26(c) y se discute en el texto, esta cercan�a permite a la corriente el�ctrica brincar de una neurona a la siguiente. En contraste, la micrograf�a de la figura 26(b) muestra que en las sinapsis qu�micas el espacio entre las membranas es demasiado para que la corriente el�ctrica lo pueda saltar, y se requiere por tanto de un transmisor (NT) qu�mico ( de aqu� el nombre de sinapsis qu�mica). En la foto se observa una dendrita cortada transversalmente, sobre la cual dos terminales ax�nicas una a la izquierda y otra abajo a la derecha, establecen sinapsis. Las terminales se reconocen porque poseen en su interior peque�as ves�culas esf�ricas que se agrupan cerca de la membrana en el sitio de la sinapsis. Las sinapsis qu�micas son, por mucho, las m�s abundantes e importantes en el cerebro de los mam�feros. Las fotograf�as han sido tomadas de C. S. Raine, Basic Neurochemistry, Little Brown and Co.

El �ltimo cuestionamiento corresponde a un lenguaje el�ctrico que ya no puede ser transmitido. Podemos decir entonces que ese lenguaje no es entendido, y que por lo tanto debe ser traducido. La pregunta anterior se convierte as� en: �cu�les son los mecanismos de traducci�n del lenguaje el�ctrico de los axones a otro lenguaje que pueda ser entendido por la neurona siguiente o por el m�sculo, a trav�s de ese espacio de 20 nan�metros? La respuesta a esta pregunta tan fundamental nos la da en principios los experimentos de Otto Loewi que hemos descrito m�s arriba. Ese mecanismo de traducci�n consiste en que, como efecto directo de la llegada del impulso el�ctrico hasta la terminal del ax�n, �sta libera una sustancia qu�mica a trav�s de su membrana, la cual s� puede cruzar el espacio de 20 millon�simas de mil�metro que la separa de la siguiente neurona y as� llegar a ella. (Figura 27.) Y �qu� sucede cuando esa mol�cula alcanza a la siguiente neurona? El lector atento del cap�tulo II de este libro tendr� sin duda la respuesta en la punta de la lengua, pues en ese cap�tulo vimos c�mo las mol�culas pueden comunicarse entre s� de acuerdo a sus afinidades, mediante un reconocimiento espec�fico de una mol�cula hacia otra. Adem�s revisamos en ese cap�tulo II c�mo algunas de estas macromol�culas capaces de reconocer a otras est�n colocadas en el seno mismo de la membrana, embebidas en ellas, de modo tal que pueden reconocer a otras mol�culas que se acerquen y que posean las caracter�sticas de afinidad para que puedan ser reconocidas. Inclusive dijimos que esas mol�culas de la membrana reciben el nombre de mol�culas receptoras, justamente porque eran capaces de recibir, de aceptar, a otra mol�cula con las caracter�sticas adecuadas para ser reconocida. Mencionamos tambi�n que un ejemplo muy claro de las mol�culas que viajan desde grandes distancias y son reconocidas por receptores espec�ficos que existen en muchas de las c�lulas del organismo eran las hormonas, las cuales pod�an as� ser definidas como mensajeros que llevaban informaci�n desde el sitio en que eran producidas hasta todas esas otras c�lulas del organismo. Pues bien, consideremos ahora a estas otras mol�culas, que son liberadas, es decir, secretadas, por las terminales de los axones en los sitios de comunicaci�n. Aunque ciertamente no viajan tanto como las hormonas, ni son secretadas hacia la sangre para ser ah� transportadas, el hecho es que s� recorren la distancia de 20 nan�metros que separa las dos membranas de las c�lulas que se est�n comunicando, y al igual que las hormonas requieren de una mol�cula receptora en la membrana de la segunda neurona para ser reconocidas como mensajeros y transmitir la informaci�n de la c�lula de las cuales son liberadas. Como estos mensajeros se forman en las neuronas, que hemos definido como las c�lulas constituyentes del sistema nervioso que determinan su funcionamiento, estas mol�culas mensajeras reciben el nombre de neurotransmisores.

Figura 27. Este esquema de la sinapsis qu�mica ilustra las ves�culas sin�pticas contenidas en el interior de la terminal ax�nica, as� como el espacio sin�ptico entre la membrana de dicha terminal y la membrana de la siguiente neurona; en este caso la sinapsis se establece con una de las llamadas espinas dendr�ticas, que son peque�as salientes de las dendritas m�s gruesas (v�ase la figura 19 y el primer dibujo de la 20). Se observa tambi�n en el interior de la terminal una mitocondria; este importante organelo celular es el encargado de aprovechar la energia obtenida de los alimentos, de modo que mediante una serie de reacciones qu�micas, la energ�a es almacenada en una mol�cula especial y puede ser usada para las distintas funciones celulares. En el dibujo superior se muestra una neurona con el cuerpo cortado en parte para dejar ver su interior, que contiene un n�cleo, mitocondrias y el llamado sistema ret�culo endopl�smico, que es el sitio en el que todas las c�lulas sintetizan sus prote�nas. En el exterior de la neurona se observan numerosas terminales ax�nicas haciendo sinapsis con el cuerpo o las dendritas de la neurona, como en la figura 24.

NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES

Ya estamos en condiciones de definir el mecanismo de traducci�n que usan las neuronas para comunicarse: mediante la liberaci�n de un neurotransmisor, y la combinaci�n de �ste con una mol�cula receptora localizada en la membrana de la segunda neurona, traducen el lenguaje el�ctrico del ax�n a un lenguaje qu�mico. Sin embargo, tenemos otra interesante pregunta todav�a frente a nosotros: �qu� hace esa segunda neurona una vez que ha reconocido y aceptado al neurotransmisor sobre su membrana, mediante el receptor correspondiente? Para contestar esta nueva y muy importante pregunta tenemos que hacer otra consideraci�n respecto al lenguaje el�ctrico de las neuronas, que es la siguiente. En t�rminos de excitaci�n el�ctrica, estrictamente hablando, una neurona puede hacer solamente dos cosas: a) emitir, como hemos revisado, una se�al el�ctrica a lo largo de su ax�n, o b) no emitirla. Si emite la se�al, una vez que �sta se ha iniciado en el sitio de origen del ax�n, la corriente el�ctrica ser� indefectiblemente conducida hasta todas las terminales de dicho ax�n, de la misma manera que una vez prendida la mecha de un polvor�n la chispa continuar� su avance a lo largo de la mecha hasta su destino final. En otras palabras, una vez que la neurona ha disparado la corriente el�ctrica, �sta llegar� a su destino sin que la neurona pueda hacer algo para impedirlo. Pues bien, si esto es lo que sabe hacer una neurona, es inevitable concluir que cuando un neurotransmisor se combina con su receptor, algo debe pasar en la membrana de la neurona que reconoci� y acept� al neurotransmisor para que a su vez dispare una se�al el�ctrica desde el origen de su ax�n, y pueda �sta ser conducida a lo largo de dicho ax�n. Nos interesa, pues, saber qu� es ese "algo" que sucede en la membrana.

Lo que sucede en la membrana es el mecanismo mediante el cual el receptor, en el momento de reconocer al transmisor, es capaz de excitar a toda la membrana de la neurona a la cual pertenece, para que �sta dispare sus se�ales. Ese mecanismo es muy interesante. Como en el medio externo a las neuronas hay �tomos que tienen carga positiva, especialmente sodio —el cual ya coment�bamos en el cap�tulo II que se encuentra cargado cuando est� en forma de la sal cloruro de sodio—, lo que sucede cuando el transmisor se combina con el receptor es que se abren unos peque��simos canales en la membrana, y por estos canales penetran r�pidamente los �tomos de sodio. Dado que el sodio tiene carga positiva, su entrada genera cambios en las caracter�sticas el�ctricas de la membrana, y la consecuencia de estos cambios es que la neurona se excita al grado de generar en su ax�n los impulsos el�ctricos de que hemos venido hablando. De esta manera, mediante una �ntima relaci�n de las mol�culas receptoras con los canales que permiten el paso del sodio, se lleva a cabo una nueva traducci�n del lenguaje, podr�amos decir que en reversa: inicialmente el lenguaje el�ctrico se convirti� en un lenguaje qu�mico mediante la liberaci�n del neurotransmisor en las terminales ax�nicas mientras que ahora, como resultado de la combinaci�n del transmisor con el receptor, a trav�s de la apertura de canales para sodio el lenguaje qu�mico es reconvertido en lenguaje el�ctrico, cerr�ndose el mecanismo de comunicaci�n entre neuronas.

Este mecanismo de comunicaci�n el�ctrico-qu�mico-el�ctrico que hemos descrito, ocurre de manera muy similar entre dos neuronas y entre una neurona y el m�sculo al que la neurona llega para que �ste se contraiga. Es as� como podemos mover cada uno de nuestros m�sculos, mediante la acci�n de una sustancia que las terminales nerviosas liberan en el sitio en que las motoneuronas se comunican con ellos. Esto quiere decir que la membrana de las c�lulas musculares tambi�n tiene mol�culas receptoras, y adem�s que el m�sculo tambi�n tiene un lenguaje el�ctrico que le permite contraerse.

EXCITACI�N E INHIBICI�N

Debemos ahora introducir una complicaci�n m�s en nuestro estudio de la comunicaci�n entre las neuronas. Recordemos el tantas veces mencionado experimento de Loewi. Dec�amos que lo que hac�a la sustancia que parec�a liberarse de los axones que llegan al coraz�n no era aumentar la frecuencia de los latidos, sino disminuirla, frenarla. Pensemos un poco en lo que esto quiere decir. Antes describimos un mecanismo que permit�a a la segunda neurona disparar impulsos, es decir, excitarse, y dijimos tambi�n que al m�sculo le suced�a algo parecido, s�lo que en este caso en lugar de responder a la excitaci�n con el env�o de se�ales el�ctricas lo hac�a contray�ndose. Y ahora, al recordar el experimento de Loewi, vemos con sorpresa que en vez de que el m�sculo cardiaco se contraiga m�s al recibir el neurotransmisor, se contrae menos. �Cual es la conclusi�n?. Inevitablemente es necesario concluir que ese transmisor en vez de excitar al coraz�n lo inhibe. Traslademos ahora esta conclusi�n a las neuronas, mediante una pregunta, �existen neurotransmisores que al ser liberados y combinarse con los receptores de otras neuronas las inhiban en vez de excitarse? Y si la respuesta es afirmativa, �c�mo es que esto sucede? Y como tercera pregunta inmediata, de evidente trascendencia, �qu� importancia tendr�a para el funcionamiento del cerebro el que las neuronas puedan inhibirse en vez de excitarse, es decir frenar o disminuir la capacidad de disparar se�ales el�ctricas a trav�s de su ax�n, en vez de emitirlas?

Contestemos a estas preguntas. La respuesta a la primera pregunta es inmediata y muy simple: s� existen neurotransrnisores que al combinarse con sus receptores en la siguiente neurona, causan una inhibici�n y no una excitaci�n de ella, es decir, disminuyen la probabilidad de que esa neurona dispare se�ales el�ctricas por su ax�n. Es m�s, de una vez vale la pena decirlo, las neuronas que tienen esta acci�n inhibidora sobre otras neuronas son mucho m�s numerosas que aquellas de cuya acci�n resulta una excitaci�n.

La respuesta a la segunda pregunta es un poco m�s complicada, pero no muy dif�cil despu�s de lo que hemos dicho respecto a los mecanismos de excitaci�n. Si en ellos entra un �tomo cargado positivamente, como el receptor está acoplado a canales para �tomos cargados negativamente, sucede un cambio en el mecanismo de excitaci�n por inhibici�n. As�, cuando la comunicaci�n entre las neuronas es de naturaleza inhibidora, se abren canales para �tomos cargados negativamente, los cuales al penetrar al interior de la neurona la inhiben. (Figura 28.)

Figura 28. La prote�na que act�a como receptor en la membrana de las neuronas, al reconocer y aceptar a un determinado neurotransmisor por su parte externa, que ve hacia el exterior de la c�lula, sufre un cambio en su estructura tridimencional el cual produce una modificaci�n en otras prote�nas. Estas �ltimas son canales para sodio (Na⁺) o para cloro(Cl^-), por lo que al modificarse por efecto de la combinacion transmisor-receptor dejan pasar estos �tomos. Debido a que, como se describi� en el texto, los �tomos de sodio y de cloro tienen una carga positiva o negativa, respectivamente (v�ase la figura 9), al entrar, cambian las propiedades el�ctricas de la membrana: cuando entra el sodio hay excitaci�n de la neurona y cuando entra el cloro hay inhibici�n. El transmisor que produce excitaci�n es distinto al que produce inhibici�n, y naturalmente tambi�n sus correspondientes receptores son diferentes, pues reconocen distintas mol�culas.

Evidentemente debe haber una relaci�n entre las cargas el�ctricas de los �tomos que entran a trav�s de los canales abiertos por los transmisores y la corriente el�ctrica que finalmente va a fluir a lo largo de todo el ax�n. Esta relaci�n est� dada por la membrana de la neurona, la cual es capaz de guardar o almacenar cargas el�ctricas. Debido a esta propiedad, al entrar los �tomos con carga positiva —en el caso de la excitaci�n— o negativa —en el caso de la inhibici�n—, la membrana modifica su capacidad de almacenar esas cargas. El resultado de este cambio puede ser, por lo tanto, que aumente la diferencia de carga contenida en la membrana o que disminuya. Debido a las caracter�sticas especiales de la membrana y a la composici�n de los l�quidos que se encuentran en el interior y en el exterior de la neurona, cuando disminuye la diferencia en la carga el�ctrica de la membrana, por la entrada de �tomos con carga positiva, la neurona se excita. Lo contrario sucede cuando esta diferencia de carga aumenta por la entrada de �tomos con carga negativa: la neurona se inhibe.

Hasta ahora hemos visto c�mo las dendritas y el ax�n reciben y env�an la informaci�n el�ctrica, respectivamente; c�mo esa informaci�n el�ctrica es traducida a un lenguaje qu�mico para que por medio de los neurotransmisores se establezca la comunicaci�n entre dos neuronas; y c�mo esa comunicaci�n puede ser de naturaleza excitadora o inhibidora, de acuerdo con los mecanismos de traducci�n en reversa, es decir, del lenguaje qu�mico al el�ctrico, por la apertura de canales para �tomos que poseen carga el�ctrica positiva o negativa. Pero a�n no sabemos c�mo la c�lula maneja esta informaci�n inhibidora o excitadora.

Para revisar este important�simo aspecto de la funci�n de las neuronas es necesario recordar brevemente la arquitectura de las comunicaciones entre las neuronas. Como anotamos en el cap�tulo anterior, cada neurona recibe una enorme cantidad de terminales nerviosas, cada una de ellas proveniente de otra neurona. Dijimos inclusive que ese n�mero de conexiones pod�a ser de muchos miles sobre una sola neurona. Ahora nuestro objetivo es entender c�mo la neurona maneja toda esa informaci�n que le llega simult�neamente tomando en cuenta que esa informaci�n es de naturaleza distinta, pues muchas de esas se�ales ser�n inhibidoras mientras que otras ser�n excitadoras. Es aqu� que el soma de la neurona adquiere una gran importancia funcional, pues el soma es el maestro capaz de analizar toda esa informaci�n. En efecto, recordemos que lo �nico que podr� hacer la neurona como respuesta a toda la informaci�n que recibees enviar o no, la corriente el�ctrica que viajar� a lo largo de su ax�n, para a su vez comunicarse con otras neuronas. As�, lo que el soma debe hacer con toda la informaci�n excitadora o inhibidora que recibe en cada momento es integrarla, es decir, sumarla algebraicamente para obtener un resultado final. (Figura 29.) Esta suma algebraica implica que una excitaci�n se opondr� a una inhibici�n y viceversa, pues son claramente de signo contrario, de manera que suceder� lo siguiente: supongamos que una neurona recibe 7 se�ales excitatorias simult�neamente y ninguna inhibidora. Estas 7 se�ales excitadoras ser�n suficientes para que el soma inicie el env�o de la corriente el�ctrica por su ax�n: la neurona ha sido excitada. Pero, �qu� sucede si simult�neamente con la llegada de estos 7 est�mulos excitadores llegan 3 inhibidores? La respuesta es clara: esta inhibici�n neutralizar� a los est�mulos excitadores, de manera que ahora la neurona no podr� ya enviar su se�al a trav�s de su ax�n: la neurona ha sido inhibida.

Lo que acabamos de revisar implica que la membrana de las neuronas es un verdadero mosaico de receptores, pues frente a cada membrana de cada una de los cientos o miles de terminales ax�nicas que lleguen a ella habr� un receptor, que adem�s, por los mecanismos de especificidad en el reconocimiento entre mol�culas que hemos revisado en el Cap�tulo II, ser� s�lo para la mol�cula neurotansmisora que se libere desde la terminal que le corresponde y para ninguna otra mol�cula que pueda estar cerca en el medio extracelular. As�, los mecanismos de comunicaci�n entre las neuronas resultan de una sofisticaci�n y complejidad verdaderamente asombrosas. No solamente cada c�lula est� anat�micamente comunicada exclusivamente con las otras neuronas que forman parte de la v�a o circuito a que ella pertenece, sino que adem�s en cada uno de los sitios de comunicaci�n hay una especificidad absoluta respecto tanto a la mol�cula neurotransmisora que se est� liberando desde la terminal, como a la mol�cula receptora que est� en la membrana de la neurona que recibe, precisamente frente a la terminal de la otra neurona. Es por esto que hablamos de un mosaico en las membranas neuronales, un riqu�simo mosaico en cada neurona, comparable en riqueza y complejidad a los vetustos, extraordinarios mosaicos bizantinos de San Marcos de Venecia, o de las tant�simas iglesias y monasterios bizantinos en Grecia y en Turqu�a.

LAS SINAPSIS EXCITADORAS E INHIBIDORAS EN LOS CIRCUITOS NEURONALES

Deteng�monos ahora un momento para analizar las implicaciones y consecuencias que tiene sobre el funcionamiento de grupos de neuronas el hecho de que exista la inhibici�n. Pensemos para esto en un motor cualquiera, por ejemplo el de un autom�vil. �Qu� suceder�a si no hubiera manera de detenerlo, de frenarlo una vez en marcha? �Qu� tan eficiente ser�a su funcionamiento si s�lo fuera posible acelerar o no acelerar? �Qu� ventaja tiene, adem�s, el hecho de poner un freno m�s constante cuando en una bajada muy pronunciada colocamos la palanca de velocidades en segunda o primera sin necesidad de mantener presionado el freno para que los mismos engranes impidan que siga aceler�ndose por simple efecto de gravedad? Probablemente no sea necesario ser m�s expl�cito en contestar estas preguntas. Es obvio que contar con un mecanismo capaz de frenar de manera continua, adem�s del freno moment�neo, es lo que permite tener un control del movimiento de un veh�culo, particularmente cuando su velocidad tiende a aumentar en forma espont�nea, como en el caso de una bajada. La falta o la p�rdida de un mecanismo frenador resultar�a evidentemente en la p�rdida del control de veh�culo, con resultados catastr�ficos.

Figura 29. Cada neurona es capaz de integrar, sumando algebraicamente, la informaci�n que recibe de todas las terminales que llegan a ella y que en un momento dado est�n liberando su correspondiente neurotransmisor. El resultado de esta suma algebraica es que la neurona enviar� informaci�n o no a lo largo de su ax�n, en forma de una se�al el�ctrica. Esta neurona recibe 7 sinapsis excitadoras (terminales blancas) y 3 sinapsis inhibidoras (terminales negras). A: Cuando ninguna de ellas est� activa, liberando transmisor, la neurona est� en reposo, el nivel de excitaci�n de su membrana es normalmente bajo y naturalmente no hay env�o de se�ales. B: Si 3 de las7 sinapsis excitadoras est�n activas, el nivel de excitaci�n de la membrana est� aumentando, pero no lo suficiente para que la neurona dispare la se�al. C: Si las 7 terminales excitadoras est�n "encendidas", el nivel de excitaci�n de la membrana ser� suficientemente alto para que dispare la se�al a lo largo de su ax�n: se habr� alcanzado el umbral de disparo de esa neurona. D: Si solamente est�n activas las terminales inhibidoras, el nivel de excitaci�n de la membrana estar� obviamente disminuido, y evidentemente no habr� env�o de se�al. E: Si las 7 terminales excitadoras est�n activas, pero al mismo tiempo las 3 inhibidoras tambi�n est�n encendidas, el nivel de excitaci�n ser� bajo y por lo consiguiente la neurona no disparar�. N�tese que en esta �ltima condici�n la neurona ha sido inhibida, puesto que no puede disparar a pesar de estar recibiendo el mismo n�mero de est�mulos excitadores que, en ausencia de inhibici�n, era capaz de causar el env�o de se�ales.

Apliquemos estas ideas al control de la actividad neuronal. Por una parte, cuando un grupo de neuronas ha sido excitado hasta el punto de enviar se�ales a lo largo de su ax�n, ser�a posible inhibir su actividad mediante la llegada de est�mulos inhibidores, sin necesidad de disminuir la excitaci�n que le est� llegando, y que fue determinante para que empezara a disparar. Por otro lado, si para mantener excitada una neurona es necesario que reciba digamos los 7 est�mulos excitadores que hemos mencionado, bastar�a con inhibir uno de ellos, es decir, inhibir a la neurona que est� enviando esa excitaci�n, para obtener un cese del env�o de se�ales por la neurona en cuesti�n. Pero, adem�s, supongamos ahora que hay neuronas qu� tienen un ritmo end�geno de disparo, es decir que, de manera similar a las c�lulas del coraz�n de la rana, tienen la propiedad de estar en un estado de excitaci�n espont�nea, de tal manera que para mantenerla funcionando eficientemente no hay que excitarla, sino m�s bien controlarla mediante una inhibici�n: con menor control inhibidor se suelta demasiado, mientras que si se aumenta esa inhibici�n disminuye su actividad. En este caso estamos hablando de una actividad que depende totalmente del grado de inhibici�n que se ejerza para que sea eficiente, y pr�cticamente no es necesario ning�n mecanismo excitador.

Probablemente el lector no necesite m�s para entender y convencerse de la importancia enorme que tienen los mecanismos inhibidores en el funcionamiento de las neuronas, particularmente cuando consideramos no una sola, sino un conjunto de ellas arregladas en circuitos o v�as específicas que a su vez determinan cierta funci�n particular del sistema nervioso.

Este tipo de repercusiones sobre circuito ser� el tema de nuestro siguiente cap�tulo. Sin embargo, por el momento y antes de pasar a �l, necesitamos dedicar un espacio a las interesantes consecuencias que tiene sobre el funcionamiento de las neuronas, el hecho de que la comunicaci�n entre ellas sea la naturaleza qu�mica y no el�ctrica.

ALGUNAS VENTAJAS Y CONSECUENCIAS DE LA COMUNICACI�N QU�MICA

Si la comunicaci�n fuera el�ctrica, s�lo pasando la corriente de una neurona a otra, como si fuera una continuaci�n del ax�n, es claro que no podr�a haber inhibici�n. Solamente mediante el procedimiento de los neurotransmisores que al acoplarse con su receptor abren canales para �tomos con carga negativa, es posible que las neuronas se inhiban. Esta es una primera y trascendental consecuencia de la existencia de los mecanismos qu�micos de la comunicaci�n entre las c�lulas de la mente, pero no es la �nica. Recordemos que se trata de corrientes que fluyen como en un cable, con una comunicaci�n el�ctrica esas corrientes podr�an pasar de una neurona a otra y viceversa, es decir, la comunicaci�n entre dos neuronas ser�a bidireccional, lo cual podr�a tener una serie de consecuencia indeseables en t�rminos del control de la informaci�n a lo largo de determinados circuitos. Por el contrario, mediante la existencia de los mecanismos qu�micos que requieren que un neurotransmisor se libere de la terminal ax�nica, se establece con precisi�n que la comunicaci�n ocurra unidireccionalmente, es decir, s�lo de la terminal ax�nica a la neurona siguiente, pero no a la inversa.

Adem�s de las ventajas que mencionamos en el p�rrafo anterior, la existencia de mecanismos qu�micos en la comunicaci�n interneuronal representa una ventaja adicional enorme: permite una serie de posibilidades de regulaci�n o control de la misma transmisi�n de la informaci�n, que no podr�an existir con una transmisi�n el�ctrica. Por ejemplo, a trav�s de la prote�nas que mencionamos en el Cap�tulo II como responsables de que ocurran las reacciones intracelulares a una velocidad apropiada, es posible regular la velocidad de s�ntesis y de destrucci�n qu�mica de las mol�culas que funcionan como neurotransmisores, determinando as� en un momento dado qu� tanto puede funcionar la comunicaci�n en que participa ese transmisor. Adem�s, tambi�n es posible para la neurona controlar la liberaci�n del transmisor desde la terminal ax�nica, con lo cual tambi�n se puede regular la comunicaci�n. Pero esto no es todo. Como la comunicaci�n depende tambi�n de la combinaci�n y la interacci�n del neurotransmisor con su receptor, imaginemos qu� suceder�a si la c�lula que recibe la informaci�n fuera capaz de alterar la estructura o la disposici�n de esa mol�cula receptora, de modo que se haga m�s sensible al transmisor, es decir que con menor cantidad de �ste se produzca la apertura del canal correspondiente; o por el contrario, que el receptor pierda sensibilidad a su transmisor.

Es claro que mediante cualquiera de los mecanismos se�alados en el p�rrafo anterior, o de la combinaci�n de dos o m�s de ellos, es posible modificar la comunicaci�n interneuronal. Dicho de otro modo, la existencia de los mecanismos qu�micos de la transmisi�n de informaci�n permite que dicha transmisi�n sea modificable, maleable, pl�stica. �Y no es precisamente �sta una de las propiedades m�s sorprendentes del cerebro, si pensamos en su capacidad de memorizar, de dar marcha atr�s, de reconsiderar en funci�n de nuevos datos, de aplicar los conocimientos o las experiencias previas a nuevos actos, de recordar, de asociar eventos, de recapitular, en una palabra de aprender? Desde esta perspectiva, el hecho de que el funcionamiento de la comunicaci�n interneuronal sea qu�mica hace pensar que quiz� muchos de los mecanismos de aprendizaje tengan su explicaci�n en esta plasticidad de la comunicaci�n, en el nivel interneuronal, ejercida mediante alguno, o varios, de los mecanismos que hemos mencionado.

Si consideramos las caracter�sticas y las ventajas que los mecanismos qu�micos conceden al lenguaje con el que se entienden las neuronas, tendremos que concluir necesariamente que eso se debe a una sorprendente sofisticaci�n de la comunicaci�n intermolecular que revisamos en el Cap�tulo II. En efecto, es gracias a la afinidad entre las mol�culas, en este caso determinada por la incre�ble capacidad de las prote�nas receptoras de reconocer espec�ficamente a las mol�culas neurotransmisoras, que fue posible para la naturaleza desarrollar los mecanismos de comunicaci�n entre las neuronas. Es tambi�n �ste el lenguaje qu�mico que permite contraerse a los m�sculos —todos, desde los que usamos para expresarnos, hasta los de nuestras v�sceras, incluyendo el coraz�n de cuyos latidos depende el viaje de la sangre hasta el m�s rec�ndito sitio en que una c�lula del organismo hace lo que tiene que hacer en el concierto del organismo completo—. Y es as� como el lenguaje de las c�lulas de la mente se manifiesta y permite a su vez la manifestaci�n de la comunicaci�n entre los organismos, particularmente entre los seres humanos, a trav�s de los lenguajes hablado y escrito o bien mediante el otro lenguaje, el corporal de las emociones y sentimientos plasmados en actitudes, entregas, amores y desamores.

Es muy poco lo que sabemos respecto al funcionamiento de grandes grupos de neuronas trabajando sincr�nicamente para dar lugar a nuestros sentimientos, placeres, actos inteligentes, pensamientos, reflexiones, creaciones, conciencias, remordimientos, arrepentimientos, dudas, odios, iras, pasiones, tristezas y alegr�as. En donde empezamos a tener una idea un poco m�s clara es en el papel de algunos n�cleos de neuronas en la regulaci�n de nuestra actividad muscular. Por esta raz�n en el siguiente cap�tulo ejemplificaremos el funcionamiento de grupos de neuronas, con su excitaci�n, inhibici�n y regulaciones impl�citas en el control muscular. Veremos tambi�n c�mo es posible alterar los mecanismos qu�micos de la comunicaci�n mediante el uso de una serie de sustancias y de c�mo esto puede ser —en la actualidad ya de hecho lo es— de enorme utilidad para entender mejor c�mo funcionan las neuronas y tambi�n para poder desarrollar f�rmacos que resulten �tiles en el tratamiento de muchos padecimientos.