XIV. EL ORIGEN DE LOS VIRUS
EXISTEN dos principales teorías con respecto al origen de los
virus. Una teoría propone que los virus son consecuencia de la degeneración
de microorganismos (bacterias, protozoarios y hongos) que alguna vez fueron
parásitos obligatorios de otras células, a tal grado que se convirtieron en
parásitos intracelulares y perdieron paulatinamente todos los componentes necesarios
para desarrollar un ciclo de vida libre independiente de la célula hospedera.
Sin embargo, el hecho de que la organización de los virus es de tipo no celular,
es un importante argumento en contra de esta teoría, ya que las cápsides virales
son análogas, desde el punto de vista morfogenético, a los organelos celulares
constituidos por subunidades de proteína, tales como flagelos y filamentos que
forman el citoesqueleto, y no son parecidas a las membranas celulares. Por otra
parte, las envolturas de los virus no muestran similitudes arquitectónicas con
las membranas celulares o en caso de poseer dicha arquitectura es debido a que
la envoltura viral fue adquirida como consecuencia de la protrusión o brote
de la partícula viral a través de la membrana celular.
La otra teoría propone que los virus son el equivalente a genes vagabundos. Por ejemplo, es probable que algunos fragmentos de ácido nucleico hayan sido transferidos en forma fortuita a una célula perteneciente a una especie diferente a la que pertenecen dichos fragmentos, los cuales en lugar de haber sido degradados (como ocurre generalmente), por causas desconocidas podrían sobrevivir y multiplicarse en la nueva célula hospedera.
En 1967, Diener y Rayner descubrieron que el agente causal de cierta enfermedad
de la papa simplemente consiste en una pequeña molécula de ARN
circular de cadena sencilla, carente de cápside proteica. Este ARN
desnudo presenta ciertas regiones en las cuales ocurre apareamiento entre nucleótidos
con bases complementarias por medio de puentes de hidrógeno. Estas moléculas,
denominadas viroides, constituyen el tipo más pequeño de agente infeccioso
capaz de replicarse.
Los viroides se caracterizan por producir diversas enfermedades en plantas.
Ha sido posible determinar la secuencia de nudeótidos en el ARN
de ciertos viroides como el PSTV. Estudios de hibridación de ácidos nucleicos
han demostrado que cuando menos 60% de la secuencia de nucleótidos del PSTV
está presente también en el genoma de las plantas que son usualmente infectadas
por este viroide. Lo anterior sugiere que los viroides representan ejemplos
de genes vagabundos que se originaron a partir del genoma de ciertas plantas.
El reciente descubrimiento de que los oncogenes retrovirales son casi idénticos a ciertos genes normalmente presentes en las células eucarióticas (protooncogenes) ha permitido establecer que los virus son capaces de incorporar en sus genomas secuencias de nucleótidos presentes en la célula hospedera. Estas secuencias adquiridas por el retrovirus pueden ser introducidas por el propio virus en otra célula perteneciente a una estirpe diferente. De esta manera, los retrovirus, y quizá también otros tipos de virus, pueden actuar como vectores de la evolución, transfiriendo fragmentos de información genética entre diferentes especies. Por lo tanto, no es improbable que los retrovirus sean el resultado de la eliminación de ciertos fragmentos de ácido nucleico originalmente presentes en el genoma de células eucarióticas.
Es poco probable que todos los virus conocidos hayan derivado del mismo progenitor
ancestral. Es más probable que diferentes tipos de virus hayan surgido en diferentes
ocasiones por medio de cualquiera de los mecanismos invocados por las teorías
mencionadas. Sin embargo, una vez que se ha formado un virus en particular,
éste estará sujeto a presiones evolutivas al igual que los organismos procarióticos
y encarióticos. Un proceso que contribuye a la evolución viral es la recombinación
entre dos diferentes tipos de virus. Por ejemplo, el fago P22, que afecta la
Salmonella, puede recombinarse con otros fagos cuya morfología es diferente
(por ej.: fagos Fels1 y Fels-2) e incluso con el fago que infecta la E. coli,
pero no a la Salmonella. Casos similares de recombinación "ilegítima",
la cual ocurre entre moléculas de ADN que muestran poca homología
entre sus respectivas secuencias de bases, han sido observados en diferentes
tipos de virus animales.
Los avances en la caracterización de los virus a nivel molecular, sugieren que los virus coevolucionan con sus organismos hospederos, posiblemente esto se debe a que los virus son parásitos intracelulares extremos y, por lo tanto, requieren de la supervivencia del hospedero para poder asegurar su propia supervivencia. Es interesante notar que cuando un virus se replica en su hospedero natural, tiende a no causar enfermedad en el mismo o causa una enfermedad leve y autolimitada en la mayoría de los casos. Varios de los virus conocidos producen enfermedades severas sólo cuando infectan organismos diferentes a sus hospederos naturales. Lo anterior sugiere que buena parte de los virus asociados con la producción de enfermedades, son virus que están en proceso de adaptarse a un nuevo tipo de hospedero y que una vez lograda dicha adaptación, la estrategia del virus consiste en perpetuarse y propagarse sin afectar al organismo hospedero.
