XIV. EL ORIGEN DE LOS VIRUS
EXISTEN dos principales teor�as con respecto al origen de los
virus. Una teor�a propone que los virus son consecuencia de la degeneraci�n
de microorganismos (bacterias, protozoarios y hongos) que alguna vez fueron
par�sitos obligatorios de otras c�lulas, a tal grado que se convirtieron en
par�sitos intracelulares y perdieron paulatinamente todos los componentes necesarios
para desarrollar un ciclo de vida libre independiente de la c�lula hospedera.
Sin embargo, el hecho de que la organizaci�n de los virus es de tipo no celular,
es un importante argumento en contra de esta teor�a, ya que las c�psides virales
son an�logas, desde el punto de vista morfogen�tico, a los organelos celulares
constituidos por subunidades de prote�na, tales como flagelos y filamentos que
forman el citoesqueleto, y no son parecidas a las membranas celulares. Por otra
parte, las envolturas de los virus no muestran similitudes arquitect�nicas con
las membranas celulares o en caso de poseer dicha arquitectura es debido a que
la envoltura viral fue adquirida como consecuencia de la protrusi�n o brote
de la part�cula viral a trav�s de la membrana celular.
La otra teor�a propone que los virus son el equivalente a genes vagabundos. Por ejemplo, es probable que algunos fragmentos de �cido nucleico hayan sido transferidos en forma fortuita a una c�lula perteneciente a una especie diferente a la que pertenecen dichos fragmentos, los cuales en lugar de haber sido degradados (como ocurre generalmente), por causas desconocidas podr�an sobrevivir y multiplicarse en la nueva c�lula hospedera.
En 1967, Diener y Rayner descubrieron que el agente causal de cierta enfermedad
de la papa simplemente consiste en una peque�a mol�cula de ARN
circular de cadena sencilla, carente de c�pside proteica. Este ARN
desnudo presenta ciertas regiones en las cuales ocurre apareamiento entre nucle�tidos
con bases complementarias por medio de puentes de hidr�geno. Estas mol�culas,
denominadas viroides, constituyen el tipo m�s peque�o de agente infeccioso
capaz de replicarse.
Los viroides se caracterizan por producir diversas enfermedades en plantas.
Ha sido posible determinar la secuencia de nude�tidos en el ARN
de ciertos viroides como el PSTV. Estudios de hibridaci�n de �cidos nucleicos
han demostrado que cuando menos 60% de la secuencia de nucle�tidos del PSTV
est� presente tambi�n en el genoma de las plantas que son usualmente infectadas
por este viroide. Lo anterior sugiere que los viroides representan ejemplos
de genes vagabundos que se originaron a partir del genoma de ciertas plantas.
El reciente descubrimiento de que los oncogenes retrovirales son casi id�nticos a ciertos genes normalmente presentes en las c�lulas eucari�ticas (protooncogenes) ha permitido establecer que los virus son capaces de incorporar en sus genomas secuencias de nucle�tidos presentes en la c�lula hospedera. Estas secuencias adquiridas por el retrovirus pueden ser introducidas por el propio virus en otra c�lula perteneciente a una estirpe diferente. De esta manera, los retrovirus, y quiz� tambi�n otros tipos de virus, pueden actuar como vectores de la evoluci�n, transfiriendo fragmentos de informaci�n gen�tica entre diferentes especies. Por lo tanto, no es improbable que los retrovirus sean el resultado de la eliminaci�n de ciertos fragmentos de �cido nucleico originalmente presentes en el genoma de c�lulas eucari�ticas.
Es poco probable que todos los virus conocidos hayan derivado del mismo progenitor
ancestral. Es m�s probable que diferentes tipos de virus hayan surgido en diferentes
ocasiones por medio de cualquiera de los mecanismos invocados por las teor�as
mencionadas. Sin embargo, una vez que se ha formado un virus en particular,
�ste estar� sujeto a presiones evolutivas al igual que los organismos procari�ticos
y encari�ticos. Un proceso que contribuye a la evoluci�n viral es la recombinaci�n
entre dos diferentes tipos de virus. Por ejemplo, el fago P22, que afecta la
Salmonella, puede recombinarse con otros fagos cuya morfolog�a es diferente
(por ej.: fagos Fels1 y Fels-2) e incluso con el fago que infecta la E. coli,
pero no a la Salmonella. Casos similares de recombinaci�n "ileg�tima",
la cual ocurre entre mol�culas de ADN que muestran poca homolog�a
entre sus respectivas secuencias de bases, han sido observados en diferentes
tipos de virus animales.
Los avances en la caracterizaci�n de los virus a nivel molecular, sugieren que los virus coevolucionan con sus organismos hospederos, posiblemente esto se debe a que los virus son par�sitos intracelulares extremos y, por lo tanto, requieren de la supervivencia del hospedero para poder asegurar su propia supervivencia. Es interesante notar que cuando un virus se replica en su hospedero natural, tiende a no causar enfermedad en el mismo o causa una enfermedad leve y autolimitada en la mayor�a de los casos. Varios de los virus conocidos producen enfermedades severas s�lo cuando infectan organismos diferentes a sus hospederos naturales. Lo anterior sugiere que buena parte de los virus asociados con la producci�n de enfermedades, son virus que est�n en proceso de adaptarse a un nuevo tipo de hospedero y que una vez lograda dicha adaptaci�n, la estrategia del virus consiste en perpetuarse y propagarse sin afectar al organismo hospedero.
