III. CAOS Y BIOQU�MICA
SI LAS reacciones catal�ticas que se llevan a cabo en un reactor
industrial pueden presentar, bajo ciertas condiciones, din�micas complejas,
�qu� pasa en el complejo reactor catal�tico que es nuestro cuerpo? Por lo general,
la composici�n qu�mica de un adulto se mantiene constante, y si bien uno renueva
constantemente sus estructuras, las reacciones que se producen en su seno son
necesariamente alimentadas por sustancias que la persona toma del exterior.
Estas sustancias son el ox�geno y los alimentos. En condiciones extremas, los
alimentos en presencia del ox�geno se queman para darnos productos termodin�micamente
estables, como el bi�xido de carbono y el agua. Pero en nuestro cuerpo reaccionan
a la temperatura ambiente con el oxígeno en presencia de catalizadores
muy eficientes: las enzimas. Por acci�n de ellas los animales, por ejemplo,
transforman el ox�geno y la mayor�a de los alimentos en gas carb�nico y agua,
pero este paso se acompa�a de otro en el cual parte de las sustancias se convierten
en los materiales de los cuales est�n constituidos los seres, que no son el
producto final que dicta la termodin�mica del proceso. Obviamente estas �ltimas
(llamados productos metaestables), se convertir�n en los productos m�s estables,
lo cual permitir� la producci�n de trabajo o simplemente de calor. Si todas
las reacciones que conducen al equilibrio termodin�mico est�n acompa�adas de
un aumento de la entrop�a del sistema, es decir, de una degradaci�n del orden
que le caracteriza, podr�a parecer contradictorio el hecho de que se generen
estructuras tan ordenadas como las que poseen los seres vivientes. Durante mucho
tiempo prevaleci� la idea de que las reacciones bioqu�micas inevitablemente
converg�an de inmediato a un estado termodin�micamente estacionario y que �ste
era �nico. Gracias a los trabajos de Prigogine, ya mencionados con anterioridad,
se demostr� que en un sistema abierto que intercambia energ�a y materia con
el medio exterior, en el caso de que los suministros externos sean suficientemente
grandes, el sistema puede tender hacia un r�gimen constante que no es precisamente
el del equilibrio. Se trata de un estado estacionario no equilibrado y se relaciona
con lo que se ha dado en llamar estructuras disipativas, es decir, estructuras
que se crean y se mantienen gracias a intercambio de energ�a con el mundo exterior
en condiciones de no equilibrio. Ya hemos mencionado que las c�lulas de B�nard
son un ejemplo cl�sico de estructura disipativa de tipo especial, y la de Belousov-Shabotinsky
representa adem�s una estructura temporal; veamos la representaci�n del mecanismo
m�s sencillo de una reacci�n catal�tica en el nivel bioqu�mico, en este caso
para una enzima que transforma un sustrato inicial en un producto dado:
| E |
||
| S |
� |
P |
La transformaci�n se lleva a cabo por una secuencia de pasos que fue descrita por dos qu�micos alemanes, Michaelis y Menten en 1913. El ciclo lo podemos describir mediante el esquema que est� representado en la figura 33. En �l aparecen por lo menos tres intermediarios: una enzima libre (E), un complejo entre la enzima y el sustrato (ES) y un complejo entre la enzima y el producto (EP) para por �ltimo generar el producto de la reacci�n y liberar la enzima que reanuda el ciclo.
Figura 33. El ciclo de una reacci�n catalizada por enzima (E); S = sustrato; complejo enzima- sustrato (ES) y enzima- producto (EP); P = producto de reacci�n.
Veamos ahora uno de los famosos ciclos de reacci�n que se llevan a cabo en el nivel bioqu�mico en muchos sistemas biol�gicos. Nos referimos al llamado ciclo glicol�tico; en �l la conversi�n del adenos�n-trifosfato (ATP) en adenos�n-ifosfato (ADP) y viceversa, desempe�a un papel preponderante para almacenar y disponer la energ�a en los seres vivos. La glucosa constituye una materia prima importante en este proceso. Los productos finales dependen del organismo en particular y la disponibilidad de ox�geno, pero en todos los casos las primeras etapas del proceso se inician con la conversi�n de la glucosa en piruvato con ganancia neta en ATP. Las mol�culas de glucosa en primer t�rmino aceptan grupos f�sforo, convirti�ndose en la fructuosa-6-fosfato (F6P). Este �ltimo compuesto acepta nuevos grupos fosfato, reacci�n que se lleva a cabo en presencia de la enzima llamada fosfofructuocinasa (PFK), gener�ndose el ADP y la fructuosa difosfato (FDP). Para atender mejor este asunto, que cada vez se complica m�s, presentamos la figura 34, en donde aparece un diagrama de la estructura de control del proceso glicol�tico. Desde su descubrimiento en 1964 el ciclo ha sido el arquetipo de las reacciones oscilatorias en bioqu�mica; para su estudio se han empleado preparaciones de m�sculo cardiaco, extractos de c�lulas de hongos, etc. Las oscilaciones del ciclo se han puesto en evidencia al medir la concentraci�n de la especie NADH y se sabe hoy en d�a, con un alto grado de confianza, que las variaciones c�clicas son una consecuencia de los famosos interruptores qu�micos que act�an en las enzimas. En particular la enzima PFK es alost�rica, esto quiere decir que su estructura posee subunidades catal�ticamente activas en las que se realizan reacciones diferentes. Cuando un sustrato llega a uno de esos sitios puede afectar la actividad de las subunidades, incrementando la producci�n de una determinada sustancia a costa de inhibir la generaci�n de otras que se realizan en un sitio diferente. Para el caso que nos concierne se sabe que el ATP inhibe la enzima y que el ADP la activa. El ciclo glicol�tico se ha presentado mediante el esquema de la reacci�n que ya vimos, y sus oscilaciones peri�dicas se han reproducido mediante la ayuda computacional. Los investigadores han modificado el modelo en la computadora haciendo variar la concentraci�n inicial de glucosa: el caos se hizo presente en dichos modelos entre regiones de oscilaciones simples y otras m�s complejas. Bueno, dir� el lector, eso no es m�s que la simulaci�n en computadora, pero no hay ejemplos aut�nomos de casos en sistemas bioqu�micos. Para aclarar este punto pasemos a otro ejemplo que esperamos sea m�s convincente. En la figura 35 representamos en forma muy esquematizada el llamado ciclo del �cido c�trico, mejor conocido como ciclo de Krebs, en honor a Hans Krebs, bioqu�mico alem�n nacido en 1900.
Figura 34. Esquema simplificado del ciclo glicol�tico. C6P = glucosa - 6-fosfato, G1P = glucosa-1 - fosfato, F6P = fructuosa - 6 fosfato, PFK = fosfofructo - cinasa, FDP = fructuosa - disfosfato, GAP = fosfogliceraldeh�do PK = piruvato - cinasa, 2 PGA, 3 PGA y 1-3 PGA = fosfogliceraldeh�dos, PEP = fofoenol - piruvato.
El ciclo es uno de los mecanismos m�s importantes que tienen los organismos vivos, pues regula el metabolismo de los carbohidratos y de los �cidos grasos en las c�lulas, adem�s de ser fundamental en los procesos biosint�ticos. La reacci�n neta consiste en la oxidaci�n completa de dos grupos carbox�licos (CH3COOH) en bi�xido de carbono y agua. Durante el transcurso de la transformaci�n se generan doce enlaces fosfato de alta energ�a, y algunos de ellos provienen de una reacci�n de oxidaci�n de la especie nicotinamida-adenina dinucle�tido (NADH), la cual interviene en varias partes del ciclo de Krebs, catalizada por una enzima llamada peroxidasa. Tomemos una lupa imaginaria e indaguemos en este vasto y complejo mecanismo donde intervienen otros reactivos y productos no incluidos en el esquema de la reacci�n de oxidaci�n del NADH catalizada por la enzima peroxidasa. Un modelo sencillo de la reacci�n es el siguiente:
La reacci�n consiste en la oxidaci�n del NADH con la consecuente reducci�n
del ox�geno molecular en presencia de un �cido, representado por la especie
H+. La enzima interviene en su forma oxidada y reducida, asociada
en ambos casos con el ion Fe (quiz� el lector pueda de inmediato llegar a la
conclusi�n de que lo que estudiaba el biofisico Belousov en su laboratorio estaba
relacionado con el ciclo de Krebs, cuando encontr� la peculiar reacci�n que
hemos visto). En 1965, muy poco tiempo despu�s de haber sido descubierta la
reacci�n de Belousov, un grupo japon�s encabezado por I. Yamazaki inform� que
bajo ciertas condiciones experimentales, la concentraci�n de ox�geno medido
presentaba oscilaciones peri�dicas. En otra parte del orbe, los daneses L. Olsen
y H. Degn emprendieron un largo proyecto de investigaci�n para estudiar las
misteriosas oscilaciones de esta reacci�n bioqu�mica. Comprobaron que al disminuir
paulatinamente la cantidad inicial de enzima que se a�ad�a a la reacci�n, hab�a
un punto en donde era posible obtener un comportamiento ca�tico, como
lo llamaron en un art�culo publicado en 1977. La investigaci�n no qued� ah�;
se lleg� a proponer un modelo cin�tico que, mediante simulaci�n computacional,
era capaz de reproducir los resultados obtenidos en el laboratorio y, m�s a�n,
dibujar el tipo de atractor extra�o que se generaba. He aqu� un modelo simplificado
del mecanismo de reacci�n:
| A + B + X |
� |
2X | (R1) |
| 2X |
� |
2Y | (R2) |
| A + B + Y |
� |
2X | (R3) |
| X |
� |
P | (R4) |
| Y |
� |
Q | (R5) |
En este caso, A representa la cantidad de ox�geno proveniente de la fase gaseosa
que se disuelve en la soluci�n reaccionante, B representa la cantidad de NADH,
X y Yson especies intermedias que no aparecen en los productos finales, mientras
que P y Q son dichos productos. Hemos de aclarar que en la pr�ctica se ha constatado
que la reacci�n tiene m�s de veinte pasos, muchos de ellos a�n no conocidos
con suficiente detalle. El lector ya habr� observado que la din�mica de la reacci�n
no es tan sencilla como aparenta, por lo que en la figura 36 se presenta un
diagrama para aclarar el proceso. Note que las tres primeras reacciones son
autocatal�ticas, y que en la primera y en la tercera se genera el mismo producto,
X, pero con reactivos diferentes en cada caso. As� encontramos dos subsistemas
que operan entrelazados a manera de interruptores qu�micos; por tanto es de
esperar que bajo ciertas circunstancias las oscilaciones act�en en forma sincronizada,
otras veces en forma alternada y lo m�s importante, que en algunas ocasiones
entren en un estado ca�tico.
Figura 35. Diagrama simplificado del ciclo de Krebs. Los componentes principales son: C = citrato, A = cis-aconiato, I = isocianato, K = alfa cetoglut�rico, S5 = succinil coenzima A, S6 = succinato, F = fumarato, M = malato, 0 = oxaloacetato. El acetato entra al ciclo como acetil coenzima A (paso 1 y reacciona con el oxaloacetato y agua para formar el citrato.
Figura 36. Esquema del ciclo de la oxidaci�n de la NAHD catalizada por la perioxidasa.
En 1970, A. Zaikin y nuestro conocido A. Shabotinsky publicaron un art�culo en el cual describ�an algunas peculiaridades de la reacci�n B-Z. Haciendo referencia a la propagaci�n de las ondas producidas por las oscilaciones del sistema, dec�an que un modelo muy parecido deber�a aplicarse para explicar los impulsos de propagaci�n en el m�sculo cardiaco. Una de las referencias que nos dan los autores es nada menos que un art�culo aparecido en los archivos del Instituto de Cardiolog�a de M�xico, firmado por N. Weiner y A. Rosenblueth en 1946.
Podemos hacer una analog�a entre la reacci�n qu�mica de B-Z y el m�sculo cardiaco imaginando que las "especies que se propagan" en el primer caso representan un potencial el�ctrico para el segundo y que "el catalizador" est� constituido por un conjunto de prote�nas diseminadas en c�lulas especializadas. Las ecuaciones que gobiernan tal sistema, que incluyen la reacci�n y difusi�n, son diferenciales, como las que se aplican a las reacciones qu�micas que hemos descrito en el curso de este libro. Veamos entonces d�nde entra el caos en el coraz�n.
Primero revisemos la forma en que trabaja. El coraz�n es un m�sculo cuya funci�n es semejante a la de un motor; su contracci�n (s�stole) alterna con periodos de reposo (di�stole) y ese movimiento est� gobernado por un sistema de "arranque" que asegura el funcionamiento autom�tico de este sistema mec�nico. Los datos electroqu�micos asociados con el latido del coraz�n se registran mediante el electrocardiograma, inventado en 1903 por el fisi�logo holand�s W. Einthoven, ganador del premio Nobel de medicina y fisiolog�a en 1924. El principio es sencillo: la actividad de las c�lulas responsables del automatismo cardiaco se acompa�a por fen�menos el�ctricos caracter�sticos que se registran con la ayuda de electrodos dispuestos en la superficie del coraz�n. La contracci�n de las aur�culas, que precede a la de los ventr�culos es provocada por la activaci�n autom�tica y regular de un grupo de c�lulas anat�micamente diferentes de las c�lulas contr�ctiles situadas en la parte alta de la aur�cula derecha. De ah� parte una corriente el�ctrica que provoca la activaci�n de las c�lulas vecinas de las dos aur�culas, pero que es transmitida a los ventr�culos al poco tiempo mediante otro grupo de c�lulas especializadas que forman una red que se disemina en los ventr�culos, algo as� como el "cable el�ctrico" que permite la conexi�n entre las c�lulas especializadas en la conducci�n y las c�lulas cardiacas puramente contr�ctiles. La contracci�n est� precedida por cambios el�ctricos llamados despolarizaciones, que se registran mediante los electrodos. En el electrocardiograma se aprecia una primera onda que corresponde a la de polarizaci�n de las aur�culas, seguida de una segunda provocada por la contracci�n de los ventr�culos, y por �ltimo otra que proviene de la repolarizaci�n de los ventr�culos.
L.Glass y colaboradores llevaron a cabo en Canad� un estudio experimental que ha revelado datos muy interesantes sobre el comportamiento de las c�lulas cardiacas. Los investigadores aislaron un grupo de este tipo de c�lulas en embriones de pollo, las cuales transferidas a un medio de cultivo apropiado, laten espont�neamente con un ritmo regular que se registra con la ayuda de diminutos electrodos. Estos �ltimos sirven tambi�n para enviar a las c�lulas pulsos de corriente en las diversas fases del ciclo espont�neo de latidos. Si se asume que la din�mica del movimiento del coraz�n puede ser representada por una ecuaci�n diferencial que describe la evoluci�n en el tiempo, la representaci�n del oscilador cardiaco en un diagrama de fases describir� un atractor de ciclo limitado. Un est�mulo el�ctrico desplazar� el oscilador hacia un nuevo punto en el espacio de fases, distancia que puede ser medida experimentalmente.
Glass y colaboradores observaron que al aplicarse un campo el�ctrico fuerte, el latido siguiente ocurre m�s pronto o despu�s de lo normal. Si se aplican impulsos peri�dicos el agregado celular se encuentra solicitado por dos fuerzas de periodos diferentes: uno con el ritmo intr�nseco de las c�lulas cardiacas y el otro con el ritmo provocado por la corriente el�ctrica aplicada externamente. El latido cardiaco que se produce depender� de la relaci�n existente entre los dos periodos. En ciertos casos las c�lulas laten una, dos o tres veces seguidas por cada dos impulsos externos, pero en otras circunstancias la contracci�n es aparentemente azarosa, produciendo formas irregulares, ca�ticas. Estas experiencias son interesantes porque muestran que se puede inducir caos en un sistema artificial que simula los procesos card�acos. Adem�s, cuando se comparan las din�micas observadas en el experimento con las que detecta el electrocardiograma de pacientes cardiacos, existe una notable similitud. Glass ha llegado a la conclusi�n de que muchos problemas patol�gicos de los humanos son producto de lo que �l ha dado en llamar enfermedades din�micas. Este tipo de enfermedades, que es el caso de las cardiacas, resultan de cambios en las variables fisiol�gicas que normalmente se responsabilizan de los procesos r�tmicos, las cuales de repente fluct�an de manera ca�tica. En el hombre adulto, el ritmo cardiaco normal es de 60 a 100 latidos por minuto. Hay dos grandes categor�as de problemas r�tmicos: por una parte est� la aceleraci�n de la frecuencia cardiaca, taquicardia, y por la otra la desaceleraci�n del ritmo a menos de 60 latidos, que se conoce como braquicardia. Los s�ntomas de cualquiera de los dos tipos de enfermedades van desde la fatiga al esfuerzo, hasta la muerte s�bita. En este �ltimo caso, es bien conocida la llamada fibrilaci�n ventricular, que se manifiesta por una anarqu�a total de la contracci�n de las fibras musculares y que es antecedida por un ritmo cardiaco ca�tico generado por bifurcaciones peri�dicas como las que presenta la reacci�n de Belousov. Hay quien afirma, como es el caso de A. Goldberger de la Escuela de Medicina de Harvard, que el caos procura al cuerpo humano una flexibilidad que le permite responder a diferentes tipos de est�mulos; para el caso espec�fico del ritmo cardiaco afirma que en una persona normal �stos son ca�ticos. Su afirmaci�n se basa en el an�lisis del espectro de frecuencia del electrocardiograma de personas sanas y pacientes cardiacos. Para el caso de los primeros, dice Goldberger, se presentan irregularidades que van desde algunos segundos hasta d�as, mientras que en los enfermos los espectros son m�s constantes. Como es com�n en las ciencias, hay quien refuta las observaciones del autor y afirma que no necesariamente existe el caos, ya que las irregularidades pueden ser se�ales que se reciben accidentalmente en el organismo en el momento en que se hacen los registros.
�Tiene usted una respiraci�n irregular? �Atrib�yale la enfermedad al caos! Este padecimiento es otro de las llamadas enfermedades din�micas. Le explicaremos su problema: usted tiene dificultad en el control de la eliminaci�n del bi�xido de carbono. Es posible analizar este padecimiento matem�ticamente. Considere la ecuaci�n diferencial: dX/dt=A - Bx, en la cual X es la variable de inter�s, t es el tiempo, y A y B son constantes positivas que representan la velocidad de producci�n y eliminaci�n de la variable X. En muchos sistemas fisiol�gicos, A y B no son constantes sino que dependen del valor que ten�a X en un tiempo previo. Por lo tanto, la velocidad instantanea de cambio de X respecto al tiempo es funci�n de un valor X t-a. Si se aplica una ecuaci�n de esta naturaleza al sistema de control fisiol�gico que nos ocupa, A representa la velocidad de producci�n del bi�xido de carbono y en B quedan englobados factores como el tiempo transcurrido entre la oxigenaci�n de la sangre en los pulmones y la estimulaci�n de los receptores qu�micos por parte del cerebro. Al proveer de valores a la ecuaci�n e iterarla para diversos tiempos se genera un diagrama en el que se grafica el volumen del bi�xido de carbono expelido, el cual reproduce oscilaciones no peri�dicas en el proceso con las cl�sicas caracter�sticas de los fen�menos ca�ticos, como por ejemplo la sensibilidad a las condiciones iniciales. Por lo tanto, este modelo matem�tico sencillo de la circulaci�n del bi�xido de carbono en el curso del proceso respiratorio puede presentar un comportamiento irregular y ca�tico para ciertos valores de los criterios caracter�sticos de la biof�sica del ciclo del bi�xido, resultados que son comparables con los que se observan en ciertos pacientes que han sufrido accidentes cardiacos congestivos. M. Mackey y L. Glass, autores del trabajo anterior, sugieren que es muy importante profundizar en el conocimiento de los datos experimentales y cl�nicos que se poseen de los pacientes, para determinar si existen secuencias de bifurcaciones similares a las observadas en el modelo; adem�s insisten en que es necesario dise�ar nuevas estrategias terap�uticas basadas en la manipulaci�n de los criterios de control identificados, para as� resolver enteramente estos padecimientos a la mayor brevedad posible.
W. Freeman, profesor de neurobiolog�a de la Universidad de California ha estudiado por m�s de 30 a�os los fen�menos de la percepci�n. Al ver, o�r y escuchar, nuestro cerebro desencadena en fracci�n de segundos un mecanismo complejo por el cual reconocemos el est�mulo que lo provoca. La percepci�n, nos dice el autor, no puede comprenderse examinando �nicamente las propiedades microsc�picas de las neuronas en forma individual, se debe entender que se trata de la acci�n cooperativa de millones de neuronas que est�n localizadas en diferentes puntos de la corteza cerebral. El caos determinista, seg�n Freeman, est� presente en esos mecanismos complejos, ya que representa una forma de entender c�mo un grupo de neuronas cambia abruptamente la actividad que realiza al menor est�mulo. Se adentra en el terreno de la especulaci�n y propone que gracias al caos es posible que el cerebro sea flexible en su respuesta al mundo exterior y m�s a�n, que sea capaz de generar nuevos modelos de actividad. Alej�monos de la especulaci�n y veamos cu�les son los trabajos de Freeman que lo han llevado a tales afirmaciones. El cient�fico ha dedicado mucho esfuerzo para comprender c�mo funcionan las neuronas del sistema olfatorio; veamos lo que se conoce al respecto.
Cuando se huele un aroma las mol�culas que lo provocan son capturadas por una peque�a porci�n del inmenso n�mero de receptores neuronales que se encuentran ubicados en la nariz. De alguna manera, cada receptor est� especializado para responder a un tipo de aroma en particular. El est�mulo genera en las c�lulas una serie de pulsos que se propaga v�a los axones hasta el llamado bulbo olfatorio; aqu� se analizan los est�mulos recibidos y se transcriben en un nuevo mensaje que es transmitido por los axones hacia la corteza olfatoria; �sta se encarga de enviarlo a muchas partes del cerebro que mezclan dichas se�ales con las provenientes de otros sistemas sensoriales. El resultado de todo este proceso es la percepci�n de un aroma que es �nico para cada individuo. Experimentalmente, Freeman y sus colaboradores entrenan a un grupo de animales para que respondan al estimulo de varios aromas, en cada caso se ense�a al animal a que se comporte de una manera particular ante un aroma en particular. En "recompensa" al aprendizaje se le colocan 65 electrodos en gran parte de la superficie bulbar, con los que pueden obtener simult�neamente otros tantos electroencefalogramas (EEG) que miden la actividad neuronal. El registro de los EEG para la regi�n del bulbo olfatorio y la corteza olfatoria muestra ondas de baja frecuencia que se ven interrumpidas por oscilaciones de gran amplitud y alta frecuencia cuando el animal percibe el olor. Estas oscilaciones duran una fracci�n de segundo en el intervalo entre la inhalaci�n y exhalaci�n. Como dato curioso debemos apuntar que este mismo modelo de oscilaciones se encuentra en la reacci�n de Belousov-Shabotinsky cuando la experiencia se realiza en un sistema abierto. Estos sobresaltos oscilatorios representan una actividad cooperativa del sistema neuronal del cual se puede obtener un mapa donde se grafican las amplitudes por medio de cada uno de los electrodos. El mapa revela un diagrama de contornos con elevaciones de valles y monta�as que se repite cuando el animal vuelve a inhalar un aroma en particular. Hay muchas razones para creer que la actividad del cerebro durante los sobresaltos, y en los espacios de tiempo entre ellos, es ca�tica y no simplemente azarosa. La diferencia entre estos dos estados es similar a la que existe entre la gente que transita por una estaci�n de correspondencia del Metro y una multitud aterrorizada.
En el primer caso, aunque la gente pasa corriendo para tomar un determinado tren, en el proceso hay un orden oculto y el flujo de movimiento puede cambiarse si se ordena por el altoparlante un cambio en la direcci�n de los trenes. En el caso de la multitud en p�nico un anuncio no cambiar� nada la situaci�n y la cooperaci�n no har� acto de presencia.
Entre las aparentes evidencias de que el fen�meno es ca�tico podemos mencionar el que el conjunto neuronal del bulbo y la corteza pasan al un�sono e instant�neamente de periodos de sobresaltos a otros de aparente calma, para reincidir de nuevo en las oscilaciones, comportamiento que es propio de los estados ca�ticos que en f�sica llamamos transiciones de fase, y bifurcaciones en matem�ticas. M�s evidencia se suma a los hechos cuando los autores desarrollan y aplican un modelo computacional del sistema olfatorio en su totalidad. Mediante esta herramienta se simula la actividad del sistema resolviendo un conjunto de ecuaciones diferenciales que "describen" la din�mica de las neuronas. El modelo, ante el est�mulo de un simple pulso (equivalente a la excitaci�n de unas cuantas neuronas) es capaz de reproducir una actividad semejante a la que se observa en los EEG. A partir de esta simulaci�n se representan los resultados de la actividad mediante un diagrama de fases en donde se grafican las amplitudes en funci�n del tiempo (en este caso a cada mil�sima de segundo de intervalo). El resultado es un atractor extra�o. Los cient�ficos piensan que el caos en el cerebro es consecuencia de que dos �reas, en este caso el bulbo y la corteza, se excitan una a otra pero no son capaces de generar una frecuencia com�n de oscilaci�n. La competencia entre las partes incrementa la sensibilidad e inestabilidad del sistema, que contribuyen al caos, afirmaci�n que se confirma cuando se interrumpe la conexi�n entre el bulbo y la corteza, ya que el caos desaparece.
Entre los cient�ficos, en particular en aquellos dedicados al estudio de la evoluci�n, existen dos posturas respecto al papel que pueden desempe�ar las din�micas ca�ticas en los seres vivos. Hay quienes categ�ricamente afirman que �stas no existen en las poblaciones reales y a�aden que de existir fluctuaciones ca�ticas se crear�a un riesgo intr�nseco en la evoluci�n que ocasionar�a la extinci�n progresiva de dicha especie. M. Conrad, especialista en biolog�a y las ciencias de la computaci�n de la Universidad de Wayne, Estados Unidos, tiene una visi�n diferente. Hemos visto que muchos modelos din�micos de los complejos sistemas biol�gicos llegan a ser ca�ticos si se escogen ciertos valores para los criterios que los controlan. Los resultados ca�ticos de estas ecuaciones son semejantes a los obtenidos en reacciones qu�micas inorg�nicas como la de Belousov-Shabotinsky. �Cu�l es entonces la funci�n que tiene una din�mica ca�tica en un organismo vivo? Conrad nos lo explica de la siguiente manera: la posibilidad de interpretar el caos biol�gico en t�rminos funcionales est� basada en el hecho de que cualquier sistema de este tipo debe ingeni�rselas para permanecer en el juego de la vida. Para ello es necesario que la din�mica de las partes que lo conforman sea consistente con la din�mica del conjunto y �sta a su vez sea consistente con sus partes. El m�s importante mecanismo para alcanzar tal autoconsistencia es la selecci�n natural. Si la din�mica de un organismo individual no es congruente con la estabilidad del ecosistema como un todo, ser� inevitable que la selecci�n natural lo elimine. En su evoluci�n hacia estados que le permitan seguir funcionando, Conrad nos dice cu�les son las posibles funciones que puede tener el caos; revis�moslas brevemente:
1) B�squeda de nuevos procesos. En esta categor�a se genera y se ponen a prueba un conjunto de posibilidades nuevas. Entre ellas, la m�s importante ser�a la diversificaci�n gen�tica a trav�s de la mutaci�n y otras operaciones gen�ticas. Con ello se crear�an nuevos genotipos sobre los cuales actuar�a la selecci�n natural. A�n no hay evidencia directa de que las din�micas ca�ticas act�en directamente en el nivel gen�tico.
2) Defensa. Los mecanismos ca�ticos pueden ser empleados para evadir a los predadores. Por ejemplo, un animal que se mueve de manera azarosa (por ejemplo mariposa) es m�s dif�cil de atrapar que aquel que posee movimientos predecibles. En este caso se podr�a pensar que el caos est� instalado en el nivel neuronal.
3) Previene al sistema biol�gico de la "burocracia". En ausencia del caos, la actividad del sistema se anquilosar�a de tal manera que le ser�a dif�cil responder en forma din�mica a un est�mulo que la acecha. El �xito de la adaptabilidad ser� m�s eficiente en un sistema cuyas partes est�n m�s descentralizadas, m�s independientes. Piense el lector en el sistema inmunol�gico; la gran diversidad de mol�culas de inmunoglobulina hace posible que el organismo pueda luchar con un mundo microbiano muy diverso.
El descubrimiento del caos determinista en muchas �reas de la ciencia y en especial aquellas relacionadas con la qu�mica de los seres vivos, ha motivado en los cient�ficos nuevas reflexiones que intentaremos resumir en este apartado. Es obvio que todos los sistemas vivientes son estructuras muy bien ordenadas que permanecen en el juego de la vida gracias al equilibrio preciso entre la actividad qu�mica y el comportamiento. Hay quienes piensan, como S. Kauffman, profesor de bioqu�mica y biofisica de la Universidad de Pennsylvania, que es posible que el orden biol�gico sea un reflejo parcial del orden espont�neo sobre el cual act�a la selecci�n natural. Esta moldea la coherencia propia del desarrollo biol�gico, y es la evoluci�n la que aporta la capacidad para cambiar y adaptarse. Una nueva vertiente, tentativa e incompleta, nos dice Kauffman, emerge en ese sentido: la evoluci�n se comprende como la sumatoria de la selecci�n y la autoorganizaci�n, esta �ltima es una propiedad innata de algunos sistemas complejos. Los sistemas complejos presentan fen�menos como el caos determinista, pero tambi�n, dice el autor, podemos pensar en el anticaos, un sistema desordenado que "cristaliza" en orden. �C�mo funciona la l�gica y estructura de un sistema regulatorio, como ser�a el caso del genoma de un ser humano con capacidad para formar 100 000 diferentes prote�nas? Para estudiar el problema se crean modelos matem�ticos que describen c�mo los elementos individuales del sistema se conectan y regulan mutuamente mediante funciones l�gicas. Cada combinaci�n de funciones que se genera constituye un nuevo estado del sistema y la sucesi�n de estados es la trayectoria que sigue el sistema. El modelo presupone que existe un n�mero finito de estados y que a la larga el sistema volver� a un estado anterior: esto se llama un atractor din�mico. Mediante la simulaci�n se ha demostrado que para un sistema constituido por N elementos, en el que cada uno puede ser modificado en su comportamiento por tres posibles se�ales, S, el nuevo estado del sistema tiene un comportamiento ca�tico, hay sensibilidad a las condiciones iniciales, y si el n�mero de elementos crece el tama�o del ciclo tambi�n, pero exponencialmente. Sin embargo, cuando S=2, las propiedades ca�ticas desaparecen abruptamente y el sistema exhibe un orden colectivo espont�neo y los atractores resisten, por as� decirlo, a m�nimas perturbaciones. �Por qu� un sistema que tiene �nicamente dos se�ales por cada elemento exhibe tal orden? La respuesta no es f�cil; los especialistas que estudian los mecanismos de transmisi�n de se�ales en un sistema conectado entre si nos indican que en el vasto enrejado interconectado se forman c�mulos de elementos que se encierran en sí mismos como islas que permanecen funcionando en forma aislada y no pueden propagarse; el sistema en su totalidad se ordena porque los cambios en su comportamiento son peque�os y aislados.
Si cada uno de los 100 000 elementos que posee el genoma humano recibiera dos se�ales, potencialmente podr�a asumir 10 30 000 diferentes estados. Sin embargo, el sistema asume un orden tal que el n�mero de ciclos calculados no pasa de 370 estados. Si uno supone que cada tipo de c�lula es en s� un atractor, deberia ser posible predecir cu�ntos tipos de c�lulas aparecen en el organismo. El n�mero de atractores es aproximadamente igual a la ra�z cuadrada del n�mero de elementos en el sistema, por tanto, el n�mero de tipos de c�lulas deber�a ser casi igual a la ra�z cuadrada del n�mero de genes. Si se asume que ese n�mero es proporcional a la cantidad de ADN en una c�lula, entonces los humanos tendr�an aproximadamente 100 000 genes y 370 variedades de c�lulas. La cuenta m�s reciente en los humanos distingue 254 tipos, la predicci�n del modelo no est� muy alejada de la realidad. Otra predicci�n de este tipo de modelos se refiere a la estabilidad de los diferentes tipos de c�lulas. Si cada c�lula es un atractor, entonces no puede ser f�cilmente alterada por cualquier perturbaci�n, ya que su estabilidad es una propiedad que emerge el sistema regulatorio que tienen los genes, hip�tesis de la evoluci�n que est� gobernada por sistemas regulatorios que funcionan en el l�mite entre el orden y el caos.
