XXIII. DROGAS DEPRESORAS
EN LA TERCERA PARTE de esta obra nos ocupamos de las sustancias con efectos sedantes e hipnóticos, y hablamos un poco de las propiedades farmacológicas del alcohol. Entre los sedantes e hipnóticos nos referimos a los barbitúricos y benzodiazepinas, y mencionamos que ambos grupos de sustancias producían tolerancia y dependencia.
El patrón de abuso de estos agentes depresores es diverso. Los barbitúricos se consumen, entre adictos, combinados con opioides, para prolongar el efecto narcótico, y en alcohólicos, para combatir un cuadro de abstinencia; algunos los combinan con anfetaminas, mezcla que produce, extrañamente, mayor elevación del estado de ánimo que la inducida por estas drogas administradas por separado. Se abusa tanto de los barbitúricos como de las benzodiazepinas para combatir el insomnio. Son los sujetos que aseguran no poder pegar un ojo si no toman su píldora antes de acostarse. Incidentalmente, muchos de ellos fueron "iniciados" por el mismo médico en el momento de una prescripción elaborada precipitadamente, sin averiguar primero si un alivio puramente sintomático no tendría consecuencias adversas a más largo plazo (como se diría técnicamente: detección temprana de la personalidad adictiva).
Los barbitúricos de acción corta o ultracorta (p. ejem., tiopental, pentobarbital) tienen mayor potencial de abuso que los de acción larga (p. ejem., fenobarbital) o que las benzodiazepinas. Las personas con este tipo de adicción buscan mantener un estado de intoxicación leve todo el tiempo, parecida a la que producen niveles moderados de alcohol. Son individuos que pueden cambiar bruscamente de estado de ánimo, y volverse irritables, agresivos y busca-pleitos. La tolerancia y la dependencia física a los barbitúricos se desarrollan con una velocidad que depende de la dosis: a mayor dosis, mayor tolerancia y dependencia y síndrome de abstinencia más grave. La tolerancia que se desarrolla a las benzodiazepinas es más de tipo farmacodinámico que metabólico. Es decir, los tejidos "ajustan" su sensibilidad a la existencia continua del fármaco y no es que éste se metabolice más rápido. Esto quiere decir que la dosis letal es similar en todos los casos, tanto en sujetos tolerantes como no tolerantes.
El síndrome de abstinencia es también notablemente similar con todos los depresores, incluido el alcohol. Consiste, en sus formas leves, en un rebote del efecto depresor, con insomnio, irritabilidad, ansiedad, aumento de la duración del sueño MOR y anormalidades electroencefalográficas de tipo irritativo. Cuando el cuadro es grave, se manifiesta con delirio y convulsiones tonicoclónicas, que se convierte en una verdadera emergencia médica. Los pacientes epilépticos que suspenden súbitamente su medicación anticonvulsiva a base de fenobarbital son particularmente susceptibles a presentar un cuadro grave de abstinencia.
El síndrome de supresión a las benzodiazepinas consiste en insomnio, inquietud, mareo, náusea, dolor abdominal, sudoración, hipersensibilidad a la luz y al sonido, dolor de cabeza y contracciones musculares involuntarias. Se han reportado también casos de crisis convulsivas.
Este síndrome puede persistir días o semanas. La manera de tratarlo es disminuir lentamente la dosis, o administrar un sustituto de acción prolongada, junto con medidas de apoyo, como vitaminas, minerales e hidratación.
Los bebés nacidos de madres dependientes también pueden manifestar un síndrome de abstinencia parecido al del adulto, aunque más leve. Éste se alivia con la administración del mismo agente que produjo la dependencia.
La fenciclidina (PCP) o "polvo de ángel", como se le denomina en los Estados Unidos, es un fármaco que originalmente se introdujo a la clínica como agente anestésico. Los estudios iniciales realizados en monos reportaban disociación del sujeto con el medio, falta de respuesta a estímulos dolorosos, sin deprimir la respiración o la circulación, en ausencia de relajación muscular. Cuando se probó el fármaco en seres humanos se obtuvieron los mismos efectos, pero algunos pacientes mostraron estados de excitación y conducta maníaca. A medida que la fenciclidina se ensayaba más, aparecían más datos de confusión caracterizados por sentimientos de irrealidad, despersonalización, persecución, depresión e intensa angustia. Estos episodios duraban de 12 a 96 horas después de la administración de la droga y ocurría hasta en el 15% de los sujetos que la recibían. En 1960, la PCP ya se consideraba como un anestésico excelente para monos y psicológicamente riesgoso en los seres humanos, por sus efectos alucinogénicos. Eventualmente la fenciclidina se retiró del mercado para evitar su uso en los seres humanos, dando paso a un derivado, la ketamina, el cual tenía el mismo perfil farmacológico pero con efectos psicológicos menos duraderos. Sin embargo, éstos aún son aparentes en el 12% de los pacientes.
En 1967, la PCP hizo su aparición en las calles de San Francisco.
Se detectaron cristales de la droga en hojas de orégano, perejil o alfalfa,
que eran vendidos como mariguana. Poco a poco, la gente empezó a identificarlos
como los "toques asesinos" (killer joints) y hacia 1970, la causa más
frecuente de emergencias médicas relacionadas con drogas, en el famoso barrio
de Haight-Ashbury, era la PCP.
La fenciclidina ha desarrollado una reputación de droga peligrosa por los reportes de conducta violenta y agresiva asociados a su consumo. Sin duda, es un problema controlar a sujetos que están bajo la influencia de un fármaco que los hace sentir más fuertes y por cuyos efectos las maniobras usuales de contención no resultan por que no se les puede producir dolor alguno. La PCP puede provocar estados psicóticos que recuerdan casos de esquizofrenia, y que pueden prolongarse hasta por varias semanas. Durante ellos se han presentado episodios de violencia inducidos por sensaciones de paranoia intensa. El tratamiento de la intoxicación consiste en medidas de conservación de los signos vitales y administración de ansiolíticos tipo benzodiazepina y haloperidol —mas no de tranquilizantes de la familia de las fenotiazinas—para el control de la agitación.
El mecanismo de acción de la PCP es sumamente interesante. Se
han detectado en el cerebro receptores específicos de esta sustancia, lo cual
ha hecho hipotetizar sobre una sustancia endógena parecida a la PCP
que sería responsable de la esquizofrenia. Sin embargo, hasta la fecha no se
le ha aislado. Por otra parte, la fenciclidina tiene efectos antagonistas sobre
el receptor de la NMDA, un subtipo de receptor del glutamato, neurotransmisor
excitador ubicuo en el SNC (véase el
capítulo V).
El abuso del alcohol merece particular atención. No hablaremos aquí de su historia y de sus efectos agudos, pues ya se trataron en el capítulo XII. Nos ocuparemos pues del alcoholismo, como adicción.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define al síndrome de dependencia al alcohol como:
Otra definición aceptada del alcoholismo es la siguiente:
El alcoholismo es una alteración conductual crónica, manifestada por la ingestión repetida de bebidas alcohólicas en exceso de los usos dietéticos y sociales de la comunidad y hasta el punto de interferir con la salud del bebedor o con su vida económica o social.
En este sentido, el alcoholismo puede considerarse como una enfermedad.
La ingestión prolongada de grandes dosis de alcohol puede producir daño estructural en órganos como el corazón, el cerebro y el hígado, entre otros. El alcohol produce toxicidad directa en el músculo cardiaco, produciendo alteraciones del ritmo y hasta insuficiencia cardiaca congestiva. Los efectos en el hígado se aprecian claramente en varias fases que conducen a la cirrosis. Al principio, la acumulación intracelular de grasa, después una fase inflamatoria, seguida de muerte celular que provoca cicatrices. El tejido fibroso de estas cicatrices interfiere aún más con la función de las células hepáticas que quedan. La cirrosis significa, pues, los cambios inflamatorios y muerte celular producidos por el alcohol. La fase de hígado graso es reversible cuando se suspende la ingesta, pero no la de cirrosis.
FIGURA XXIII.I. La cirrosis. Es un cuadro de
alteración hepática caracterizado por inflamación, formación de acúmulos de
grasa (I) y tejido fibroso (2) en el seno del órgano, daño y muerte celular,
y sustitución de las células del hígado por células cicatriciales que conduce
a la pérdida de la función. A) hígado sano. B) hígado graso. C) lobulillo hepático
sano, a la izquierda, y deteriorado a la derecha.
Las fases avanzadas del alcoholismo se relacionan con alteraciones mentales serias y daño cerebral irreversible, menor resistencia ante las infecciones, anemia, mayor tendencia al sangrado y gastritis crónica. El alcohólico grave es más propenso al cáncer, y más aún si fuma (hasta 15 veces más).
Las mujeres que beben mucho durante el embarazo tienen mayor ocurrencia de abortos y mayor probabilidad de procrear bebés afectados del síndrome alcohólico fetal, cuadro de deficiencia mental y física característico.
Otro signo particular del alcoholismo son los periodos de amnesia, con alteración profunda de la memoria y de la conciencia que puede durar desde algunos momentos hasta varios días. El sujeto pudo haber estado interactuando con sus amigos durante toda una noche y al día siguiente, no recordar nada.
Mucho se ha hablado de los efectos del alcohol sobre la función sexual, pero ya Shakespeare, en Macbeth, lo había dicho: "Lujuria, señor, provoca, y no provoca; provoca el deseo, pero se lleva la obra." Es decir, mientras mayor es el nivel de alcohol en la sangre, menor es la respuesta sexual, a pesar de que se "sienta" mayor excitación.
La dependencia física al alcohol aparece como consecuencia del consumo crónico de cantidades importantes de bebidas. El síndrome de abstinencia es similar al que ocurre con otros agentes depresores, aunque con algunas diferencias. El síndrome aparece entre 12 y 72 horas posteriores a la última copa.
En casos de dependencia leve, el síndrome de supresión consiste en: alteraciones del sueño, debilidad, náusea y temblores finos que duran algunas horas. Cuando la dependencia es más severa, estos signos también aparecen, pero anunciando los más graves: un cuadro de temblor generalizado, crisis convulsivas y el llamado delirium tremens, síndrome que incluye alucinaciones (la gente habla de elefantes rosas) y temblores —de allí su nombre—. Este síndrome de abstinecia es el más grave que le producido por nárcoticos, pues el riesgo de muerte es mayor.
Se ha dividido este síndrome en varias etapas:
Etapa I. Se inicia algunas horas después del último trago y se identifica por la aparición de temblor de intensidad variable: desde ligero hasta tan severo como para impedir que el sujeto sostenga un vaso. El temblor suele acompañarse de náusea, vómito, ansiedad, taquicardia, hipertensión, exageración de los reflejos, sudoración, pérdida del apetito y alteraciones del sueño.
Etapa 2. Puede aparecer a las 24 horas de la supresión alcohólica, con alucinaciones (visuales, auditivas, táctiles o una combinación de ellas), al principio sólo con los ojos cerrados y después hasta con los ojos abiertos. Hasta ese punto el sujeto no ha perdido la orientación y la introspección y las alucinaciones pueden ser reversibles. Si éstas persisten se considera que se alcanzó la fase de alucinosis alcohólica.
Etapa 3. Aparece desorientación, delirio, alucinaciones persistentes que pueden adquirir un carácter persecutorio y aterrorizante. El sujeto se muestra febril y extremadamente cansado. Este cuadro aparece cerca del tercer día de abstinencia y es el que se considera como el de delirio de la abstinencia alcohólica o delirium tremens.
Etapa 4. Hay crisis convulsivas generalizadas. Si el paciente no muere, se puede recuperar entre cinco y siete días, sin tratamiento. Sin embargo, estudios electroencefalográficos y neuropsicológicos han mostrado que los déficits pueden perdurar varios meses.
Se piensa que crisis repetidas de abstinencia, aunadas al envejecimiento, pueden producir daños irreversibles.
No se sabe con exactitud cómo comienza el alcoholismo. Algunos de los factores que predisponen a desarrollarlo son cuando:
I) El sujeto experimenta sensaciones de alivio o relajación al ingerir licor.
2) La personalidad del sujeto muestra rasgos de inseguridad, de dificultad para resolver estados de depresión, angustia o frustración.
3) La persona es miembro de una cultura en la que existe presión social para beber, al mismo tiempo que sentimientos de culpa por esta conducta.
Es difícil investigar los mecanismos participantes en el alcoholismo, en parte, porque no existe un modelo animal que tenga las mismas características del ser humano. Por ejemplo, es difícil hacer que un animal (rata, perro, gato, mono) ingiera espontáneamente alcohol. Es preciso inyectarlo o forzar su ingestión durante varios días. Sólo después de varias sesiones el animal puede preferir el alcohol que el agua. La alternativa es utilizar ratas seleccionadas genéticamente por mostrar preferencia por el alcohol.
El alcoholismo es más frecuente en hijos de alcohólicos: del 25 al 50% de los hijos o hermanos de alcohólicos graves pueden también desarrollar la enfermedad.
Además de esta probable influencia genética, existen importantes factores sociales que pueden facilitar la inducción del alcoholismo o disminuir su incidencia. La actitud de la sociedad ante la bebida influye claramente sobre la incidencia del alcoholismo, pero también es evidente que los grupos sociales desfavorecidos tienen mayor riesgo de padecerlo. Por otra parte, la influencia de la publicidad en el consumo de bebidas alcohólicas es innegable, además de ser tolerada.
El alcoholismo es tratable, y dos de cada tres alcohólicos puede recuperarse, es decir, controlar su compulsión para consumir alcohol. No podemos hablar realmente de curación. Los métodos de rehabilitación son varios, y todos ellos se basan en una fuerte motivación del sujeto para tratarse. Para que esto suceda es necesario que el enfermo reconozca que tiene el problema. Desafortunadamente, la negación de padecer alcoholismo retarda gravemente el tratamiento, además de que los efectos tóxicos directos del alcohol se van acumulando.
El tema del alcoholismo es complejo, y en esta obra no podemos abordarlo en forma suficiente.
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