II. LA MUERTE DE LOS ORGANISMOS

SI LA lectura del cap�tulo anterior te indujo a sospechar que los animales mueren porque sus c�lulas entran en apoptosis, est�s equivocado. En realidad no estar�as completamente equivocado, pues si por alguna raz�n patol�gica de pronto se activaran los genes de la muerte de las c�lulas de alg�n �rgano o de un sistema vital, el organismo morir�a, pero vamos, no ser�a una forma normal de morir.⁸ Con todo, la sospecha de que los organismos multicelulares mueren a ra�z de que sus c�lulas cesan de proliferar tuvo tanto peso, que vale la pena repasar las principales razones que se esgrimieron en pro y en contra, pues dan una idea de c�mo se estudia la muerte.

El eje de las diversas hip�tesis de muerte por agotamiento celular estuvo constituido por las investigaciones de Leonard Heyflick con las c�lulas fibrobl�sticas W138, derivadas de un pulm�n de feto humano. Heyflick las cultivaba sobre el piso de una botella plana, con una superficie lo suficientemente holgada como para que cada una pudiera duplicarse, pero lo suficientemente restringida como para que no pudiera dividirse m�s de una vez. Esa saturaci�n del piso frenaba la multiplicaci�n. Luego Heyflick las cosechaba, obten�a una suspensi�n de c�lulas sueltas, tomaba la mitad y las volv�a a sembrar en un �rea an�loga, con lo que pod�an duplicarse una segunda vez. Repitiendo la operaci�n, observ� que la capacidad de duplicarse no es indefinida, sino que tras hacerlo unas 50 veces, las c�lulas dejan de reproducirse y el cultivo se extingue. Por supuesto que esto ocasion� una verdadera profusi�n de estudios para comparar, digamos, la generaci�n l0a con la 40a, en busca de una clave: �c�mo saben las c�lulas la generaci�n por la que van? �tienen alg�n calendario o contador molecular?

Las propuestas eran importantes porque, para continuar viviendo, los eritrocitos, linfocitos, adenocitos, queratinocitos, etc�tera, que perdemos en una hemorragia, al secretar saliva o leche, o porque nos despellejamos al sol, deben ser reemplazados, ya que si no fuera as�, por supuesto morir�amos.

Revisemos entonces algunos hechos que apoyaron y otros que se opusieron a la teor�a de que los organismos mueren porque sus c�lulas dejan de multiplicarse:

A favor: 1) Las c�lulas de una especie animal que vive muchos a�os (por ejemplo el caballo) se reproducen en cultivo muchas m�s veces que las de una que vive menos (por ejemplo el rat�n). 2) En el caso de una misma especie, por ejemplo el hombre, las c�lulas de feto se reproducen en cultivo m�s veces que las de un ni�o y �stas muchas m�s que las de un anciano. 3) Las c�lulas de un enfermo de progeria⁹ se duplican muchas menos veces que las de una persona normal de la misma edad. 4) Las moscas de la fruta no desarrollan tumores, cosa para nada extra�a porque sus c�lulas no se reproducen. Toda aver�a producida en un choque o en cualquier otra circunstancia no es reparada: su exoesqueleto y sus �rganos sensoriales van acumulando los da�os, perdiendo eficiencia hasta que la pobre mosca va quedando como una verdadera ruina volante, hasta que no puede comer ni deambular ni escapar de los depredadores.

En contra: 1) Las c�lulas de las �ltimas generaciones (cercanas a la 50a) no parecen moribundas, sino que dan la impresi�n de haberse diferenciado, pues contienen prote�nas especiales, que no son precisamente las que se expresan en la ruta hacia la apoptosis. 2) Prueba de que no est�n para nada moribundas es que, mientras el ciclo celular (el intervalo entre una mitosis y la siguiente, o sea una generaci�n celular) es de un par de d�as, las c�lulas de las �ltimas generaciones se pueden mantener vivas en cultivo por lo menos un a�o. 3) Las c�lulas de un anciano de 80 o 90 a�os tienen a�n por delante unas 10 o 20 generaciones celulares. 4) Si se hace un trasplante de c�lulas de una persona madura a una joven, siguen viviendo hasta mucho despu�s de la muerte del dador. 5) Si se reprodujera el estudio de Hayflick, pero conservando todas las c�lulas cada vez que se duplican, podr�an llegar a cubrir la superficie de la Tierra: esto quiere decir que en todo momento, las c�lulas parecen capaces de ofrecer muchas m�s descendientes de las que el organismo pudiera llegar a necesitar. 6) Finalmente, y como veremos en este mismo cap�tulo, hay animales que mueren siendo verdaderos guerreros o atletas, sus c�lulas se ven rebosantes y no inducen a sospechar que est�n a punto de agotarse.

La teor�a que trata de explicar la muerte de los organismos multicelulares con base en la caducidad celular no es la �nica que, tras un glorioso reinado, ha acabado por desecharse. Pero antes de revisar otros puntos de vista, conviene introducir alguna informaci�n acerca del envejecimiento y de la muerte.

LO NORMAL ES MORIRSE DE ALGO ANORMAL

Antiguamente, si un se�or de 100 a�os que aparentemente gozaba de buena salud amanec�a muerto en su cama, se dec�a que hab�a muerto de vejez. Lo mismo dir�a el due�o de un gato de 18 a�os, al que empieza a notar remol�n, ab�lico, postrado y al que de pronto encuentra pl�cidamente muerto sobre su almohad�n. Pero se trata de malos entendidos, pues no existe un solo caso de "muerte por vejez". Toda autopsia bien hecha revela alguna patolog�a que caus� la muerte; siempre se encuentra alguna anormalidad, algo que fall�, y as� se refuerza el prejuicio de que la muerte no es inherente a la vida, que es algo tan ajeno como un balazo, la ca�da de una cornisa sobre nuestra cabeza, un bacilo de Koch que nos enferma de tuberculosis o un virus que nos mata de SIDA¹⁰ El hecho de que siempre se muera de algo patol�gico fundament� por a�os la esperanza de que, a medida que se logre prevenir o curar las enfermedades, los organismos se ir�n haciendo paulatinamente inmortales. El prejuicio se fortalece al advertir que los organismos multicelulares de una misma especie no mueren necesariamente de la misma afecci�n, sino que pueden hacerlo por padecimientos diversos (cardiacos, respiratorios, renales, tumorales, traum�ticos).

FORMAS DE ENVEJECER Y MORIR

Una manera de medir la mortalidad es determinar cu�nto tardan los organismos de una generaci�n dada en reducir su n�mero a la mitad (vida media) o en extinguirse del todo, y describir as� una llamada "curva de sobrevivencia". Otra es representar la cantidad de individuos por edades. Dentro del reino animal se distinguen tres pautas b�sicas (figura 3). La curva A corresponde a peque�os animales, ubicados en un nivel muy bajo de la cadena tr�fica (por ejemplo, insectos, p�jaros peque�os, roedores), y que por lo tanto est�n sujetos a perecer a cualquier edad al ser cazados por animales que se alimentan de ellos, o bien por factores ambientales que no controlan. Su mortalidad individual es altamente azarosa; de hecho, la curva sigue una cin�tica similar a las reacciones de primer orden, y es formalmente id�ntica a la que seguir�an las copas que dej� la abuela, que van desapareciendo con los a�os. En la vida silvestre las causas de estas muertes son externas; pero si se protege a estos animales en un vivero, no se logra inmortalizarlos, sino que pasan a exhibir una curva de sobrevivencia como la C de la figura 3.

Figura 3. Pautas b�sicas de sobrevivencia de distintas poblaciones de organismos.

Hay tambi�n especies cuyos organismos parecen capaces de vivir eternamente. As�, los tiburones, cocodrilos y v�boras no muestran signos de vejez y viven indefinidamente. Una tortuga de las Gal�pagos puede llegar a los 150 a�os. Una langosta de mar vieja se diferencia de una joven en que es mucho m�s grande, pero ambas pueden cerrar sus pinzas a la misma velocidad. Si no alcanzan la inmortalidad, es porque cuanto más duran m�s probabilidades tienen de que las mate un accidente, una enfermedad o un depredador.¹¹ Por eso muestran curvas como la A de la figura 3. Elocuentemente y tal como volveremos a discutirlo al referirnos a las ventajas evolutivas de la muerte, estos animales que no parecen tener una muerte programada¹² sino fortuita, pertenecen a antiguas estirpes, que se encuentran como "trabadas" en un paso evolutivo "primitivo", pues dejaron de evolucionar hace millones y millones de a�os. Se reafirma as� la hip�tesis de que s�lo evolucionan los organismos intr�nsecamente mortales.

La curva B de la figura 3 se observa en animales que pueden ser cazados a una edad temprana, —por eso la gran ca�da inicial—, pero que en su edad adulta aprenden a defenderse o a escapar, como las ovejas y las aves no voladoras, o que s�lo pueden volar cuando son adultas. Cuando son cuidadas en un vivero estas especies tambi�n llegan a exhibir curvas como la C.

Finalmente y como ya se�alamos, la curva C pertenece a animales de viveros y parques zool�gicos, en los que est�n resguardados de depredadores. Tambi�n se observa en estado silvestre, pero s�lo en especies bien autoprotegidas a lo largo de toda su existencia (por ejemplo, los tiburones).¹³ En la figura 4 hemos representado la sobrevivencia de diversas especies que por una raz�n u otra de las mencionadas obedecen a la curva C de la figura 3. Vemos que cada una tiene una edad caracter�stica a la que sus individuos comienzan a morirse y, poco despu�s, ya no quedan ejemplares de esa generaci�n. En orden de edad creciente, esas curvas podr�an corresponder a ratones, perros, caballos, elefantes, tortugas. El hecho de que los individuos de una especie vivan una cierta cantidad de a�os que les es caracter�stica sugiere que la edad a la que ocurren sus muertes está gen�ticamente programada.

Figura 4. Curvas correspondientes a diversas especies que sobreviven siguiendo la pauta de la curva (de la figura 3, pero que tiene un rango muy amplio de longevidad).

Es prudente se�alar que las curvas de las figuras 3 y 4 s�lo esquematizan los tres tipos de sobrevivencias m�s com�nmente observados en ciertas condiciones estables del medio ambiente. Pero hay pautas de envejecimiento y muerte que escapan a esos lineamientos. As�, hay especies de peces en las que s�lo los machos envejecen y mueren, peculiaridad que tambi�n, pero por una raz�n distinta, se observa en la rata marsupial (vide infra); tambi�n escapan a estos lineamientos las abejas, pues la reina vive mucho m�s que las obreras. Tampoco te apures a sacar la conclusi�n de que las hembras viven m�s, pues entre los p�jaros sucede lo opuesto.

�CU�NTO DURA LA VIDA?

El hecho de que una mosca viva dos semanas y un �rbol de sequoia 2000 a�os, es decir 50 000 veces m�s, indica que si hay organismos que s�lo viven un a�o, es por razones de estrategia evolutiva y no porque la vida carezca de recursos para prolongarles su estancia en este planeta.

Veamos algunas de las dificultades que se presentan al querer extraer conclusiones de la comparaci�n del promedio de vida de los diversos organismos: 1) La Sequoia sempervivens llega a tener 2 000 o 2 500 a�os, pero su tronco consiste en su mayor parte de anillos de c�lulas muertas; solamente viven las c�lulas situadas por fuera del anillo m�s viejo, y �stas no tienen m�s de 20 o 30 a�os. 2) Se puede propagar una vid con s�lo tomar un gajo de la cepa y plantarlo. Repitiendo este procedimiento se llega a formar todo un vi�edo de 600 a�os o m�s, como es el caso de ciertas cepas que producen el Cabernet Sauvignon. A veces lo repite la misma planta con s�lo doblar una hoja hacia el suelo, apoyarse y conseguir que brote un reto�o, como si te recuestas en el piso y de tu mano apoyada surge un hijo, y cuando llega a adulto se recuesta �l... y as�. A trav�s de este procedimiento algunas plantas de creosota alcanzaron a cubrir terrenos de 100 metros de lado y vivir 11 000 a�os. 3) La mitolog�a judeocristiana considera prodigioso que Abraham haya fertilizado a Sara cuando �l ten�a 100 a�os de edad, pero esa longevidad parental es f�cilmente superada por una especie japonesa de bamb�, que tiene un ciclo de florecimiento y producci�n de semillas cada 120 a�os. 4) Las semillas y plantas guardadas en los museos est�n tan alejadas de cualquier estado que pueda considerarse "viviente" que ni siquiera requieren ser fijadas en formol. Pero en 1940 los ataques de la aviaci�n alemana incendiaron el herbario del Museo Brit�nico, los bomberos apagaron el incendio con sus mangueras y, al ser mojadas, muchas semillas inertes se pusieron a germinar. 5) En el museo de La Plata, en Argentina, se plantaron, germinaron y florecieron semillas de Canna compacta que hab�an sido encontradas por los arque�logos en vasijas de 600 a�os de antig�edad. 6) Cuando pasamos de los organismos multicelulares a los unicelulares, los datos son m�s apabullantes a�n. As�, se han regresado a la vida microorganismos Enterobacter cloacae encontrados en el intestino congelado de mastodontes extinguidos hace millones de a�os. Pero hasta ahora el campe�n es el Bacillus circulans, que permaneci� inerte en un dep�sito salino y que los microbi�logos cultivaron y volvieron a la vida despu�s de 650 millones de a�os. Parece m�s sensato calcular la duraci�n de la vida de este bicho sumando la media hora de edad que tendr�a cuando se desec� hace 650 000 000 a�os, a la media hora que habr� vivido al despertarse de esa siestecita, antes de duplicarse en dos hijos.

Y DESPU�S DE TODO... �QU� ES LA MUERTE?

Un ni�o de cinco a�os no tiene ninguna dificultad en se�alar cu�les de los personajes de una pel�cula de pistoleros est�n muertos y cu�les no. Un cient�fico, en cambio, no est� tan seguro, porque enfrenta una multitud de problemas. Si considera que un organismo no ha muerto mientras vivan algunas de sus c�lulas, deber� declarar viva a una gallina guisada con papas, si sus huevos fecundados son a�n capaces de producir pollitos en una incubadora. Un problema semejante se le plantear� con los miles de ratas, perros, conejos y personas muertas hace medio siglo, de los que se derivaron los diversos tipos celulares que hoy se mantienen cultivados en los laboratorios de todo el mundo, la mayor�a de los cuales se congelan y vuelven a la vida repetidas veces. Tambi�n surgir�n las disputas acerca de en qu� momento es l�cito desconectar el respirador artificial de una persona en coma profundo e irreversible, a la que por otra parte se le mantiene el coraz�n latiendo mediante un estimulador el�ctrico, su sangre circulando con bombas extracorp�reas y se le compensan los ri�ones con aparatos de di�lisis. Si alguien considera que un ser humano sigue vivo mientras su coraz�n se mantenga latiendo y que est� muerto en el caso contrario, le deber�an asaltar dudas frente a una persona enterrada hace cinco a�os, pero que don� su coraz�n a una segunda que ahora contempla tranquilamente su tumba. Ante estas dificultades en definir la muerte, es aconsejable adoptar una conducta clara y valiente: desentend�monos.

LA EVOLUCI�N: UNA DE LAS ENORMES VENTAJAS QUE OFRECE LA MUERTE

El n�mero de posibles combinaciones gen�ticas (genotipos) es tan grande que en un momento dado los individuos de una especie (es decir, todas las hienas o todos los lagartos de la Tierra) son una �nfima parte de los organismos diversos (fenotipos) que se podr�an haber producido. Adem�s se sabe, a partir de Malthus, de que las posibilidades de que sobreviva ese peque��simo n�mero de fenotipos descendientes est�n muy limitadas por el �rea y los recursos disponibles. Por eso, el hecho de que un fenotipo dado (producto de una combinaci�n gen�tica particular) muera poco despu�s de haber procreado, asegura que quedar�n lugar y recursos para probar una nueva camada de fenotipos, que portan combinaciones gen�ticas distintas. Por otra parte, los organismos modifican el medio en el que viven y establecen con �l un equilibrio que podr�a ser roto si apareciera un ejemplar defectuoso, que no muriera, y que pondr�a en peligro la sobrevivencia de toda la poblaci�n. La muerte asegurada de los organismos hace que la superficie de la Tierra se convierta en un vertiginoso "banco de pruebas" de nuevas combinaciones, nuevos fenotipos para ensayar, que se seleccionen los m�s aptos y que las especies evolucionen. Si en cambio la evoluci�n biol�gica se hiciera con base en organismos eternamente longevos, todav�a se estar�an ensayando los primeros organismos. Para decirlo m�s expl�citamente: si no hubiera una muerte asegurada, que quita de en medio a los organismos poco despu�s de que han procreado y permite probar la pr�xima generaci�n, la evoluci�n no hubiera llegado a generar seres humanos. Si hoy estamos aqu�, es gracias a esa "cr�nica de muertes anunciadas".

August Weismann, el gran evolucionista alem�n del siglo pasado, el primero en analizar la muerte desde el punto de vista evolutivo, se�al�: "La duraci�n de la vida est� gobernada por necesidades de la especie (...) la existencia ilimitada de los individuos ser�a un lujo sin una correspondiente ventaja evolutiva." Los organismos viejos no mueren para que los j�venes tengan su oportunidad: el altruismo no es causa de muerte; pero sucede que en aquellas especies en las que los viejos mueren, sea cual fuere la causa, los j�venes tienen mayores oportunidades de probarse.

FORMAS DE ENVEJECER Y MORIR

Huelga decir que la mayor�a de los organismos mueren despu�s de reproducirse, pues si lo hicieran antes su especie se extinguir�a. Lo notable es que mueran casi inmediatamente despu�s de reproducirse. Antropomorfizando nuevamente a la evoluci�n para entender sus designios por analog�a, podr�amos decir que est� tan atareada en producir y ensayar nuevas combinaciones gen�ticas, que una vez que se asegur� la gestaci�n de un hijo, se despreocupa de los progenitores. Con este concepto in mente, veamos ahora algunas formas de envejecer y morir.

Hay especies, como los elefantes, que gastan sus dientes hasta que no pueden comer y mueren de hambre o de las consecuencias de no alimentarse bien. Algunos ejemplares bovinos son tan costosos que los ganaderos les ponen dentaduras postizas para que se mantengan vivos y sigan procreando. Pero los ganaderos no se ocupan del gusano de seda Bombyx mori, al que por eso le va mucho peor: el estado larval genera un adulto que s�lo puede reproducirse una vez, porque carece de boca y muere de hambre. La mosca de la fruta tiene un problema similar, pero en un extremo distinto: muere constipada porque las fibras musculares de su intestino dejan de propulsar el contenido.

Muchos organismos pueden procrear varias camadas de hijos a lo largo de su vida, pero otros, llamados sem�lparos, s�lo lo hacen una vez; tal es el caso del Bombyx mori que acabamos de mencionar. El pulpo, por ejemplo, desova y sufre una tormenta end�crina que lo mata inmediatamente. El salm�n del Pac�fico cruza el oc�ano a nado, en cuanto se mete en un r�o deja de comer y sus energ�as comienzan a menguar, pero le alcanzan para nadar contra la corriente, saltar las cascadas r�o arriba, procrear y morir. El caso es tan dram�tico como el que plantear�a una delegaci�n de atletas ol�mpicos que, tras sus proezas, regresara a sus hogares, tuviera relaciones sexuales y falleciera s�bitamente. Tambi�n algunas plantas anuales florecen, como por ejemplo las del Agave,¹⁴ esparcen sus semillas y mueren. Es como si hubieran apostado a las hormonas para poder reproducirse, sin tener en cuenta que el exceso de hormonas mata.

Pero no s�lo los sem�lparos mueren despu�s de reproducirse. La rata marsupial Antechinus stuartii macho, que no es intr�nsecamente sem�lpara, pues podr�a seguir fertilizando por meses a cuantas hembras le pongan por delante, nace por septiembre y vive en la bolsa materna hasta el mes de mayo. Luego sale y, all� por agosto, sus hormonas la impulsan a pelear con otros machos en defensa de su territorio y de las hembras que pueda conseguir. La mayor�a de los machos muere en la reyerta y s�lo unos pocos que salen victoriosos llegan a reproducirse. Las peleas son tan terribles que aun los heridos que sobreviven mueren agotados en dos semanas sin llegar a conocer a sus hijos. Pero a la evoluci�n no le importa, pues las hembras han quedado fecundadas y, en un mes m�s, nacer� una nueva camada de guerreros. Aqu� el dicho "M�s desorientado que Ad�n en el D�a de las Madres" deber�a revertirse a: "M�s desorientado que un macho Antechinus stuartii en el D�a del Padre". As� es: los machos de estas ratas marsupiales mueren por su af�n de procrear, funci�n que les cuesta la mitad de su vida. Notablemente, si se los a�sla, o se los deja en su h�bitat, pero castrados, no pelean, no son heridos, no se agotan y sobreviven; pero como se trata de una longevidad tan artificial (debida al cuidado humano) y de todos modos tan excepcional —pues la naturaleza no los prepar� para llegar a viejos— no reparan sus organismos, y apenas llegan a vivir dos a�os, edad que de todos modos es muy inferior a la de las hembras. Pero no en todas las especies son las hembras las longevas.

Si las hembras del gorgojo Adactylidium y de muchas especies de ara�as oyeran el viejo refr�n: "Cr�a cuervos, que te sacar�n los ojos", seguramente se encoger�an de hombros por considerarlo un mal menor, pues sus cr�as salen del huevo cuando est�n a�n en el vientre materno y, para alimentarse y abrirse camino hacia el exterior; simplemente se van comiendo a la madre de adentro hacia afuera.

Hay ciertas especies de ara�as que ofrecen un ejemplo extremo de ese apuro que tiene la evoluci�n para sacar de en medio a un organismo en cuanto acaba su proceso reproductivo. Se trata de hembras que, ni bien el macho comienza a eyacular, se les despierta el deseo de nutrirse para generar su prole, y el alimento que tienen m�s cerca es, justamente, la cabeza del macho. Se la comen, pero dado que en las ara�as el coito depende de reflejos ganglionares m�s o menos aut�nomos, el macho decapitado puede as� y todo completar la eyaculaci�n. Las ara�as hembras tampoco dejan pasar mucho tiempo entre procreaci�n y muerte, pues hay ciertas especies que pegotean a su abdomen los huevos fecundados, de modo que en cuanto salen las cr�as del cascar�n, el alimento que encuentran m�s a mano es justamente la madre, destino parecido al de las gorgojas.

Para no terminar este t�pico con ejemplos tan macabros, mencionemos el caso de la trucha plateada, a quien sin duda hubiera envidiado el mism�simo Fausto. Este animalejo se reproduce y envejece, adquiriendo por lo tanto todas las caracter�sticas de la decrepitud... pero al a�o siguiente rejuvenece, vuelve a procrear y contin�a sus ciclos de juventud, adustez, decrepitud, juventud...y as�.

HIP�TESIS ACERCA DE LA VEJEZ Y LA MUERTE

Al comienzo de este cap�tulo nos ocupamos de la teor�a que atribuye la muerte de los organismos multicelulares a un hipot�tico l�mite de reproducci�n de sus diversos tipos celulares. Ahora, tras haber comentado algunas pautas y estrategias de la muerte, estamos en condiciones de revisar someramente otras ideas que tambi�n se barajaron. Te ser� f�cil advertir que algunas hip�tesis surgen de la modificaci�n de otras anteriores, o son combinaciones de varias, o no se descartan entre s�. M�s a�n, casi todas las hip�tesis propuestas tienen un cierto grado de validez.

Agotamiento de sustancia vital: esta hip�tesis supon�a la existencia de alguna sustancia que se iba diluyendo con el continuo multiplicarse de las c�lulas, como la fortuna de un magnate que se va repartiendo entre sus deudos, hasta que resultaba insuficiente para que sus herederos sigan viviendo de rentas. Entre otras objeciones cuya explicaci�n ser�a muy extensa, digamos que jam�s se hall� tal sustancia. Si bien no se encontr� una sustancia que se vaya perdiendo de generaci�n en generaci�n, si se encontraron sustancias que mantienen la juventud. As�, la hormona juvenil producida por el sistema de gl�ndulas llamado corpora allata mantiene j�venes a los insectos hasta que en un momento dado, con la desaparici�n de dichas formaciones glandulares, deja de ser vertida a la hemolinfa, provocando una muda hacia el estado adulto.

Uso y ruptura: a fines del siglo pasado August Weissmann atribu�a el envejecimiento y la muerte al desgaste y acumulaci�n de aver�as en arterias, intestinos, articulaciones, cerebro, piel, coraz�n. De hecho, la curva de supervivencia A de la figura 3 es seguida tanto por ciertas especies como por los tubos de ensayo del laboratorio, las copas legadas por la abuela, los zapatos y las bicicletas. Sin embargo, si tenemos en cuenta que el genoma de cada una de nuestras c�lulas guarda el secreto de c�mo renovarlas cada cuatro d�as, como sucede con las c�lulas de la mucosa intestinal, o hacerlas durar noventa a�os, como las neuronas, damos por descontado que si la naturaleza ha puesto a los organismos un l�mite programado no ha de ser porque ignore como repararlos. De hecho, hay especies cuya duraci�n de vida, a pesar de ser casi id�nticas, difiere por un factor de diez.

Velocidad metab�lica: el metabolismo es la suma de las reacciones qu�micas del organismo. El hecho de que a lo largo de la vida tanto el coraz�n de un rat�n como el de un elefante latan un n�mero muy parecido de veces (unas 200 000 000), que el primero viva un par de a�os y el segundo sesenta, y que el ritmo cardiaco del primero ande por los 200 latidos por minuto y el segundo no llegue a 40, lleva a pensar que no venimos al mundo a durar cierto tiempo, sino a cumplir cierto n�mero de procesos, s�lo que, con su ritmo, el rat�n termina mucho antes que el elefante.

Esta idea se ve reforzada por la observaci�n de que cuando las c�lulas W138 (que alcanzan unas 50 duplicaciones) son congeladas en, digamos, la duplicaci�n 30a, al ser descongeladas y recultivadas diez a�os despu�s contin�an 31, 32, 33... como si no contaran tiempo, sino procesos. Este fen�meno es totalmente an�logo a las proezas ya mencionadas de microbios que se apagaron hace millones de a�os, esperaron en el intestino de un mastodonte o en una salina desecada y, despu�s de siglos o millones de a�os, al ser cultivados en el laboratorio, prosiguen con sus funciones.

Tras esas consideraciones, la figura 5 te parecer� muy l�gica, pues muestra que la duraci�n de la vida de diversos animales es una funci�n inversa de la velocidad de su metabolismo: cuanto m�s r�pido viven, antes mueren. En una misma especie se puede acortar o prolongar la vida, con s�lo inyectar hormona tiroidea o extirpar la gl�ndula que la produce, maniobras que aceleran o frenan el n�mero de reacciones metab�licas por minuto. An�logamente, se puede prolongar o disminuir la duraci�n de la vida de las drosofilas y los peces de un acuario, con s�lo hacerlos vivir en un ambiente m�s fr�o o m�s c�lido, condiciones que frenan o aceleran el metabolismo. Pero aqu� conviene que borres de tu mente todo germen de sobresimplificaci�n explicativa. Pues si bien es cierto que extirpando la tiroides o bajando la temperatura les prolongamos la vida, si enfrentaran esas condiciones en la vida silvestre ser�an m�s vulnerables a infecciones, ataques, competencias: enfermar�an y morir�an antes que los animales en su ambiente habitual.

Figura 5. Duraci�n de la vida de diversas especies en funci�n del metabolismo.

Cuando las condiciones en que viven no les son favorables, los bichitos C. elegans detienen su desarrollo y, en lugar de vivir diez d�as como acostumbran, duran casi tres meses aletargados. Pero si se les muta el gene llamado daf-2, entran en ese estado aunque las condiciones ambientales no los hayan atarantado. Se interpreta que, en el bicho normal, el gene daf-2 tiene a su cargo impedir que baje el metabolismo y se detenga el desarrollo.

Errores metab�licos: aqu� podr�amos traer a colaci�n el hecho de que las fibras col�genas de los viejos muestran entrecruzamientos m�s frecuentes que las de los j�venes, y son por lo tanto menos el�sticas y m�s duras. Eso trae problemas articulares y vasculares, y distorsiona la funci�n de los �rganos. Normalmente, hay prote�nas (glicoprote�nas) que llevan mol�culas de az�cares pegadas en ciertos puntos muy espec�ficos de sus cadenas de amino�cidos. Pero en los viejos el metabolismo se torna chapucero, pega az�cares en lugares "indebidos" que dificultan la eficiencia de las enzimas y distorsionan la marcha del metabolismo. Cuando decimos "es una dulce viejecita", estamos en lo cierto, al menos en lo que se refiere a la cantidad de az�car en algunas de sus prote�nas.

Radicales libres: las reacciones qu�micas del metabolismo consisten en un continuo ensamblar, romper y recombinar mol�culas. Algunos fragmentos moleculares (radicales libres) son particularmente reactivos y, de no poderse combinar como deben, se pegan inespec�ficamente por todos lados y perturban el metabolismo. Son como el aserr�n de las carpinter�as y las limaduras de hierro de un taller mec�nico, capaces de meterse entre las piezas de las m�quinas y arruinarlas. Los organismos con intenso metabolismo, como los murci�lagos, las musara�as y los conejos (y nosotros los humanos, para el caso), tienen sangre caliente porque, precisamente, despliegan una actividad qu�mica mucho m�s din�mica que las de los sapos y anguilas. Un metabolismo intenso produce gran profusi�n de radicales libres. La evoluci�n ha ido dotando a los organismos de verdaderos barrenderos, aspiradores y plumeros metab�licos, consistentes en sistemas de compuestos que aniquilan radicales libres. Por eso, para mantenerse sanos, los cient�ficos maduros suelen tomar diariamente cierta dosis de vitaminas C, E y otras que tienen la misi�n de capturar radicales libres.

Hay entonces una relaci�n compleja entre alimentaci�n, metabolismo, radicales libres y duraci�n de la vida. La observaci�n es que la restricci�n alimenticia inteligente, esto es, que no provoque carencias de insumos esenciales (vitaminas, minerales, etc.) prolonga la vida (Yu, 1993, 1994; Weindruch, 1996). Pero como el exceso alimenticio aumenta el metabolismo y con ello acelera el ritmo de los procesos fisiol�gicos (latidos, ciclos respiratorios, etc.) y aumenta la producci�n de radicales libres, se mezclan varios factores: 1) se alcanza m�s r�pidamente el n�mero de procesos que "venimos a cumplir" (v�ase supra la secci�n "Velocidad metab�lica"); 2) se entorpecen los procesos bioqu�micos por pegadura de radicales; 3) el entorpecimiento puede causar enfermedades que acortan la vida (Weindruch, 1988).

Acumulaci�n de desechos: la autopsia de un anciano muestra arterias tapizadas de ateromas, �rganos mutilados por fibras col�genas, v�rtebras que gotean picos de loro, coraz�n con puntos esclerosados y cicatrices de procesos sufridos a lo largo de la vida. Hay productos metab�licos que, en lugar de ser eliminados, se acumulan en los tejidos en proporci�n a la edad. Hubo quienes plantearon que esos desechos de la vida se acumulan hasta un punto cr�tico, m�s all� del cual el organismo no puede mantener la salud y muere.

El sistema inmunitario: las c�lulas del sistema inmunitario atacan a las mol�culas extra�as que se introducen en el organismo. En realidad, m�s que atacar mol�culas extra�as, el sistema inmunitario ataca a aqu�llas que no reconoce como propias. En cuanto las encuentra, y sobre todo si la intrusa es un p�ptido, genera millones de anticuerpos, que son mol�culas con una afinidad exquisita para reconocer y pegarse a la intrusa (ant�geno). De este modo, una segunda invasi�n encuentra al organismo con sus anticuerpos preparados para la defensa espec�fica contra aquella intrusa. Ahora bien, no siempre la mol�cula intrusa deambula libremente por los l�quidos extracelulares, sino que a veces se encuentra anclada a la membrana de una c�lula invasora... y no siempre esta c�lula llega suelta, sino que puede formar parte de todo un �rgano implantado quir�rgicamente. El resultado es el mismo: el organismo trata de destruir a la mol�cula, virus, bacteria, c�lula eucarionte, tejido u �rgano, que se introdujeron en el organismo merced a un tajo, un pinchazo con un clavo, ingesti�n de una comida, transfusi�n de sangre de grupo equivocado, o injertos ex profeso para compensar la insuficiencia de un tejido (piel a un quemado) u �rgano (ri��n, coraz�n) del sujeto receptor. Pero a veces, el blanco del ataque inmunol�gico puede ser parte del mismo organismo, como cuando por error se tirotean dos batallones del mismo ej�rcito. Veamos.

Como todo proceso productivo natural o industrial, la proliferaci�n celular est� continuamente entregando al organismo un cierto porcentaje de c�lulas fallidas, error que no causa mayor da�o porque �stas son reconocidas por el sistema inmunitario, y resultan eliminadas con rapidez. Esta eliminaci�n de monstruos de fabricaci�n" es tanto m�s f�cil cuanto uno de los �ltimos pasos del proceso productivo que puede haber fallado consiste en ponerle la marca de f�brica: "Esta mol�cula es nuestra, se ruega dejarla en paz". Por ejemplo, el organismo puede generar una gl�ndula tiroidea, o una articulaci�n coxofemoral, o un cerebro, perfectamente bien hechos, funcionales y �tiles, pero a cuyas c�lulas "olvid�" ponerles la etiqueta que las identifica como propias, circunstancia que provocar� el ataque por parte del sistema inmunitario del organismo. A veces la culpa es del sistema inmunitario que produce c�lulas analfabetas, que no saben leer la correcta marca de f�brica que lleva una c�lula y la atacan injustamente. Se produce as� una enfermedad autoinmune, y el individuo empieza a sufrir de la tiroides, de la cadera o del cerebro, porque �l mismo se los est� atacando.

Ahora bien, MacFarlane Burnet postul� que durante toda la vida, entre esas fallas, nuestro organismo est� produciendo c�lulas que todav�a no se diferenciaron del todo, a veces cancerosas (tal vez porque tampoco lleg� a equiparlas con receptores para inhibir su proliferaci�n, o para activar sus genes de la muerte).¹⁵ En opini�n de MacFarlane Burnet, en la juventud esas c�lulas son eficazmente eliminadas por el sistema inmunitario. En cambio, en la vejez, como parte de esa p�rdida de capacidad respiratoria, muscular, cardiaca, visual, auditiva, tambi�n el sistema inmunol�gico se torna senil e ineficiente y falla en la detecci�n o carece de capacidad para liquidar esas c�lulas indiferenciadas o alocadas. Esa ineptitud inmunol�gica ser�a responsable del aumento tan notable de procesos neopl�sicos propios de la vejez. Apoya esta concepci�n el hecho de que cuando se implanta quir�rgicamente un �rgano, por ejemplo un ri��n, se administran inmunodepresores para evitar que sea rechazado... circunstancia que provoca la aparici�n de c�nceres, incluso de tipos celulares diversos, aunque la persona tratada sea un ni�o. Es decir, se induce farmacol�gicamente una depresi�n inmunol�gica an�loga a la que normalmente se producir�a por achaques funcionales de la vejez.

En resumen, las teor�as inmunol�gicas del envejecimiento y de la muerte giran alrededor de la idea central de MacFarlane Burnet de que el organismo muere porque de pronto su sistema inmune no puede reconocer sus propias c�lulas, o no reconoce las c�lulas patol�gicas. Incluso no siempre es �l quien falla, sino los diversos tejidos son quienes se vuelven chapuceros, y generan c�lulas a las que olvidan ponerles una se�al que las identifique como propias.

Genes, errores y cat�strofes: puesto que los organismos de una misma especie mueren a una edad parecida, que los hijos y nietos de organismos longevos son tambi�n longevos, que hay genes que pasan su vida inactivos, pero si llegan a despertarse desencadenan una enfermedad y, por �ltimo, dado que hay genes de la muerte, muchas de las teor�as acerca del envejecimiento y la muerte se centran de una u otra manera en los genes.

Una antigua versi�n de la teor�a de muerte por causas gen�ticas postulaba que �sta se produce cuando se acumulan demasiados errores en el copiado del ADN (la sustancia de que est�n hechos los genes) cuando una c�lula se divide en dos hijas. Aquella teor�a fall�, porque las curvas de mortalidad no tienen la forma de curvas de propagaci�n de errores. Entonces se modific� un tanto y se formul� la del "gene redundante" (an�loga a si llevaras tres ruedas de repuesto, de modo que tu coche no se detendr�a hasta que no fallaran las tres). Con base en esta forma de ver las cosas, una especie longeva tendr�a m�s genes de repuesto. Pero nunca se encontr� un gene repetido cuyo n�mero disminuya en funci�n de la edad... aunque, claro est�, no encontrar algo no prueba ni refuta nada.

Acumulaci�n de mutaciones desfavorables: un gene desfavorable impide, por ejemplo, que al animal se le coagule la sangre cuando es herido en una pelea, o no le permite volar m�s r�pido que los depredadores, o no le construye ojos de buena calidad, que permitan detectar presas y alimentarse. Recordemos, adem�s, que siempre se muere por alguna causa "anormal", es decir, como consecuencia de una diabetes, un infarto cardiaco, un tumor cerebral, una degeneraci�n hep�tica, que a su vez habr�an podido originarse a ra�z de esos genes defectuosos.

Si un organismo puede posponer la expresi�n de genes desfavorables, de modo que viva y procree el doble que otro que los expresa tempranamente y muere joven, en la pr�xima generaci�n predominar�n los individuos "posponedores". Cabe advertir que el factor crucial es que el primer bicho pueda vivir procreando por un lapso m�s largo que el segundo. En cambio, si ambos procrean durante un mismo periodo, generando as� un igual n�mero de descendientes, ya no tendr�a ning�n peso selectivo que luego, una vez acabada la etapa f�rtil, uno de ellos sobreviviera diez a�os m�s: los genes legados ya se legaron y los no legados jam�s se podr�n legar.¹⁶ Por eso la selecci�n natural opera sobre lo que sucede antes de que acabe la etapa reproductiva y se desentiende de las habilidades que se expresar�n o se perder�n despu�s. Esto tiene un doble aspecto: por un lado se eliminan (selectivamente) los organismos que expresan genes desfavorables antes de acabar su periodo reproductivo; pero por el otro ese mecanismo no sirve para seleccionar organismos que duren m�s despu�s de ese lapso. El resultado es que, en cuanto acaba el periodo de fertilidad, los genes desfavorables que hab�an sido pospuestos comienzan a expresarse y matan a los organismos.¹⁷

M�s sobre los genes: el antagonismo pleiotr�pico: cuando un gene afecta muchas caracter�sticas distintas se le llama "pleiotr�pico". Por ejemplo, hay un gene que, si falla, da lugar a la enfermedad llamada "distrofia miot�nica", en la que los m�sculos esquel�ticos no se pueden relajar y acaban por degenerarse; pero tambi�n produce diabetes, cataratas, disfunci�n de test�culos y ovarios, arritmia cardiaca y retraso mental. George C. Williams imagin� que si un gene pleiotr�pico otorgara una ventaja en la juventud pero una desventaja en la vejez, la selecci�n lo favorecer�a, porque la ventaja ocurre en el periodo reproductivo, aunque sus otras acciones se desencadenen luego en la vejez. Por eso llam� a este mecanismo "antagonismo pleiotr�pico". Para que resulte claro, supongamos que un muchacho de 30 a�os pueda elegir cobrar el dinero de su jubilaci�n para comprar un instrumento de trabajo con el que espera hacerse rico. Estar�a utilizando en el presente un bien del que carecer� en el futuro. La evoluci�n favorece estas transacciones y, como Mefist�feles, se presenta a reclamar el pago de la deuda en cuanto acaba la etapa reproductiva, pues si lo hubiera exigido antes, hubiera frustrado la capacidad reproductora del organismo. Por esta causa, explican quienes son partidarios de esta teor�a, pasada la etapa reproductiva se precipitan las muertes y todos los organismos de una misma especie mueren aproximadamente a una cierta edad caracter�stica (figura 4).

Esta hip�tesis no s�lo resulta convincente, sino que explica muchas situaciones reales. En 1962 James Neel se refiri� al "fenotipo ahorrativo", es decir, a personas que tienen gran tendencia a guardar grasa en diversos dep�sitos corporales. En las condiciones imperantes hace miles de a�os, en las que los humanos no siempre consegu�an cazar algo para comer y viv�an apenas 25 a�os, la naturaleza debe haber favorecido a estos "fenotipos ahorrativos" que pod�an almacenar reservas de energ�a. Pero hoy, cuando la gente llega a vivir el doble o el triple de a�os que aquellos antepasados y que (en el Primer Mundo) adem�s tiene acceso continuo a los alimentos, esa tendencia a depositar f�cilmente los l�pidos tapona las arterias, recarga la funci�n cardiaca, produce diabetes. Hasta hace poco tiempo, los nativos de las islas Nauru, en el Pac�fico Occidental, viv�an de la pesca y de la agricultura. De pronto se descubri� que esas islas eran ricas en ciertos minerales: los nativos cambiaron de trabajo, pasaron a alimentarse de comidas importadas, y sus fenotipos, seleccionados a lo largo de milenios para nutrirse de peces y verduras, sufren ahora de obesidad, ateromatosis, diabetes y otros padecimientos "envejecedores".

Hay un gene cuya sobreexpresi�n causa exceso de la hormona g�strica pepsin�geno I", y con ello tendencias a la gastritis y a las �lceras p�pticas. �Por qu� se seleccion� dicho gene, o los genes controladores que le permiten expresarse en exceso? Pues porque a lo largo de las edades, quienes lo sobreexpresaban ten�an una acidez estomacal que constitu�a una barrera para los microbios y los proteg�a de enfermedades gastrointestinales como la tuberculosis y el c�lera. Otro ejemplo de este llegar-a-padecer-una-desventaja —por— haber-fomentado-una-ventaja, la sugiere S.I. Rapoport: planteando el hecho de la enfermedad de Alzheimer no parece afectar a otros primates m�s que el hombre, y que, al mismo tiempo, el cerebro humano ha crecido muy r�pidamente en los �ltimos tres millones de a�os, dicho autor propone que la enfermedad se debe quiz� a que en la marcha hacia la inteligencia, el s�bito agrandamiento del cerebro descontrol� alg�n gene, y por eso hoy la padece 1 de cada 20 personas de 75 a�os y 1 de cada 5 en las de 80. Por eso el pleiotropismo gen�tico se est� transformando en una nueva lupa con la que salir a detectar los or�genes de enfermedades y rasgos patol�gicos, gui�ndose por la siguiente pregunta: esta condici�n francamente desventajosa, patol�gica digamos �podr�a ser el producto de haber optado por una ventaja juvenil? En ese caso, �de qu� ventaja se trataba? �Cu�l es el gene responsable?

Pero el asunto no parece ser tan simple. No siempre se trata de ventaja-en-la-juventud/desventaja-en-la-madurez. Hay una correlaci�n entre los niveles de �cido �rico en sangre y la longevidad, pues este �cido es un eficiente "cazador de radicales libres", como los que mencionamos algunas p�ginas atr�s. Una tasa elevada de �cido �rico evita que el alt�simo metabolismo "ensucie" la maquinaria cerebral y augura una vejez m�s inteligente, pero corre el riesgo de precipitarse en las articulaciones en forma de uratos y causar la dolorosa enfermedad llamada gota. De modo que aqu� parece como si una ventaja en el futuro (mayor inteligencia) acabara siendo pagada a lo largo de la vida con una desventaja (gota). Por eso, todas estas correlaciones son mantenidas en el saludable estado de conjeturas, que sirven, a lo sumo, para orientar la investigaci�n.

Depleci�n simple: muchos insectos adultos carecen de piezas bucales y no se nutren. Pareciera como si la posibilidad de durar en el estado adulto, (sin que en el �nterin se los coma alg�n p�jaro) es tan baja, que la evoluci�n no se molest� en orquestar las piezas para que contin�en viviendo los individuos viejos. Alternativamente, podr�a tratarse de un mecanismo por el cual la evoluci�n favoreci� a los alelos que desv�an los recursos del soma adulto hacia la procreaci�n inmediata (el joven que retir� el dinero de su jubilaci�n por adelantado), desentendi�ndose de si posteriormente esa inversi�n traer� consecuencias graves. Ya mencionamos los casos de la mosca de la fruta y de la rata marsupial que, por apuntar toda su endocrinolog�a a la reproducci�n, se agotan y mueren, y que en cambio viven m�s tiempo cuando se les castra o se les impide copular y tener cr�as.

MUERTE SILVESTRE Y MUERTE CIVILIZADA

Muchas veces, para ayudar a la comprensi�n de este punto, hemos recurrido a preguntar a la audiencia si cree que Dr�cula ser�a un buen ministro de Salud P�blica. La mayor�a contesta que no, sobre todo cuando pintamos a Dr�cula ordenando a los m�dicos que, cada vez que ingrese al hospital un ni�ito con defectos cardiacos, o de coagulaci�n, o de mielinizaci�n de los nervios, o con par�lisis, o con leucemia, o con problemas respiratorios, digestivos o mentales, o que sean proclives a infecciones, o que no tengan una visi�n y una audici�n perfecta, simplemente los maten. Si el ministro Dr�cula es mantenido en su cargo durante varias generaciones, la poblaci�n llegar� a tener una salud de hierro, pues se habr�n ido eliminando los genes (dominantes) defectuosos, responsables de par�lisis, cardiopat�as y di�tesis hemorr�gicas, al seleccionarse genes perfectos. Pues bien, la selecci�n natural es un ministro Dr�cula que viene aplicando sus m�todos abominables desde hace millones de a�os. Veamos.

Los animales salvajes deben defender el territorio que necesitan para habitar, cazar y alimentarse, as� como disputar a los miembros de su propia especie las hembras para reproducirse. Para ello requieren olfato, agudeza visual, agilidad, fuerza para detectar y atrapar la presa, para eludir a depredadores de otras especies o para salir airosos de las reyertas con sus cong�neres. Imaginemos en esa situaci�n a un le�n hemof�lico o esp�stico, o con una comunicaci�n interauricular cong�nita que le produce insuficiencia cardiaca, o con una deficiencia visual que no le permite distinguir si est� persiguiendo una manada de primorosas gacelas o se dirige a enfrentar una piara de brav�simos jabal�es: este animal no est� a la altura de los requerimientos de la vida salvaje; sus posibilidades de reproducirse y legarle a su descendencia sus genes defectuosos son pr�cticamente nulas. Podemos imaginar situaciones similares, pensando en golondrinas que no pueden emprender un vuelo migratorio de miles de kil�metros con el resto de la bandada y, por lo tanto, quedan a merced del fr�o y de los depredadores; o en ara�as que no pueden atrapar moscas para comer, porque un defecto gen�tico les impide segregar material para tejer sus telas. Aqu� vuelve a asomar el mecanismo ya discutido, de una evoluci�n que elimina a los individuos que portan caracter�sticas gen�ticas desventajosas antes de que termine el periodo reproductivo, pero se despreocupa de las que matan despu�s, y da cuenta de esa muerte casi repentina que acaba con una generaci�n al llegar a cierta edad (figura 4).

El "efecto Dr�cula" se observa claramente en los animales. Una yegua no se preocupa por amamantar a un potrillo cuyas patas son demasiado endebles o malformadas como para permitirle pararse y llegar a las ubres. Una hiena no evita que sus cachorros alejen a dentelladas a sus hermanos m�s d�biles, para que mueran de hambre y no compitan por amamantarse. Las manadas de animales migratorios se alejan sin preocuparse por el compa�ero que no puede alzar el vuelo con ellos, o que se retrasa, o que al sangrar y debilitarse atrae a los depredadores. El "efecto Dr�cula" opera entre los animales desde hace tantos millones de a�os, que ha dado por resultado que cada organismo sea un verdadero atleta, y que el conjunto de las poblaciones muestre curvas como la de la figura 4. Pero �por qu� se mueren los animales de los parques zool�gicos y de nuestros hogares, que no necesitan "luchar por la vida"? Un le�n, un perro o una cotorra senil tienen mala vista, sus articulaciones se esclerosan, sus corazones se infartan, sus gl�ndulas se atrofian, sus dientes y colmillos se estropean, sus sistemas inmunitarios ya no pueden evitar que los microorganismos que invaden las excoriaciones de su piel, las conjuntivas de sus ojos, sus fosas nasales o sus pulmones desencadenen infecciones graves. Aunque los pusi�ramos a resguardo de depredadores, y aunque un veterinario se encargara de inyectarles antibi�ticos, hacerles cortocircuitos arteriales, injertarles un ri��n, darles hormonas y alimentarlos con carne molida, no por ello se lograr�a eximirlos de la muerte. En el estado salvaje no hay �guila que ya no vuele; en el zool�gico puede haberla pero, as� y todo, el �guila inmortal no existe.

El geront�logo Alex Comfort opin� que la senectud, el periodo de decrepitud que va desde que un organismo cesa de reproducirse hasta que muere, es enteramente artificial, es un producto de la cultura.¹⁸ M�s a�n: su duraci�n es proporcional al grado de civilizaci�n) a la capacidad que tiene una cultura de remendar la vida de su gente y de sus animales (vacunas, cirug�a, coagulantes, pr�tesis dentales, bastones, marcapasos). Por eso en los pa�ses adelantados la gente vive m�s tiempo que en los atrasados. Pero, con todo, no podemos posponer la muerte indefinidamente. �Por qu�?

Para responder, debemos hacer primero una digresi�n y volver a referirnos a la reparaci�n y al "automantenimiento" natural de los organismos. Vivir depende de ir recambiando c�lulas (que se restaure la mucosa intestinal, que las c�lulas descamadas de la piel sean reemplazadas por otras nuevas) y de ir reparando da�os de todo tipo (que se suelde un hueso quebrado, que se reponga la sangre perdida en una hemorragia, que cicatrice una herida). Pero no todos los tejidos tienen la misma habilidad de repararse, ni todas las especies cuentan con la misma capacidad de autorreparaci�n. As�, los humanos tenemos dos tandas de dentici�n, los elefantes seis y, aparentemente, los tiburones son capaces de reponer indefinidamente los dientes que van perdiendo. Pero ninguno de ellos puede reponer un l�bulo cerebral. Un cangrejo puede reponer una pata perdida, cosa que no puede hacer un caballo. A un pepino de mar se le puede extirpar todo el intestino y �l lo regenerar� en pocos d�as.

Nosotros reparamos f�cilmente nuestra piel y nuestra mucosa intestinal y reponemos las c�lulas perdidas, pero no reparamos tan f�cilmente nuestro h�gado y no reponemos en absoluto las fibras cardiacas da�adas. Esas diferencias reflejan la sabidur�a biol�gica y, m�s espec�ficamente, su econom�a: el organismo est� mejor preparado para reparar aquellos tejidos m�s proclives a da�arse, por la misma raz�n que t� llevas en el coche ruedas de repuesto y cables para cargar la bater�a, pero no filtros de gasolina ni engranajes de transmisi�n. En un mismo individuo esa capacidad de autorrepararse, de "darse mantenimiento", parece depender de la edad. Si un ni�o se hiere e infecta un dedo con una astilla, su sistema inmunol�gico y su capacidad de cicatrizaci�n subsanan la herida de modo que, un mes m�s tarde, ya ni recuerda en qu� dedo se lastim�; esa misma lesi�n, en un anciano, se transforma en una falla t�rpida que se prolonga, que no acaba de cicatrizar, que puede complicarse. Dec�amos en el subcap�tulo anterior que en la juventud, si una c�lula comienza a actuar en forma alocada, ya sea porque mut� o por otras razones, es r�pidamente eliminada; pero en la senectud incluso el mism�simo sistema de quitarlas de en medio est� envejecido, es ineficiente, y esa c�lula podr�a originar un tumor. De manera que a cierta edad, y aun en estado de domesticaci�n y bajo los cuidados de la cultura humana, los animales dejan de autorrepararse y las c�lulas, tejidos y �rganos van acusando esas carencias hasta que alguna desequilibra al organismo y resulta fatal. Parece hasta superfluo se�alar que no todas las fallas funcionales tienen la misma gravedad. As�, un animal ("civilizado") puede perder totalmente la visi�n, o la audici�n, o la marcha y seguir viviendo, pero no pierde la capacidad de respirar o de hacer circular su sangre.

ELABOREMOS UN POCO LO APRENDIDO

El hecho de que por razones did�cticas hayamos expuesto las diversas causas en forma independiente, no debe llevarte a suponer que la muerte de los multicelulares responde a una sola causa, ni que esa causa debe actuar en todos los individuos, o que las distintas causas no puedan poner en juego los mismos factores. Por ejemplo, ya mencionamos que el salm�n del Pac�fico muere poco despu�s de procrear. Su autopsia revela que, para adaptar al animal para su viaje final r�o arriba y a su apareamiento, su hip�fisis, sus g�nadas y sus gl�ndulas suprarrenales se aceleran a tal punto que lo matan de una manera completamente an�loga a lo que en los seres humanos constituye la enfermedad de Cushing. Ves entonces cu�n discutible resulta separar la muerte "normal" de las muertes "patol�gicas", o las causas intr�nsecas de las extr�nsecas. En segundo lugar la abeja reina es alimentada de una manera distinta que las obreras y vive mucho m�s tiempo que �stas, pues sucede que la alimentaci�n le cambia su balance end�crino. En tercer lugar, las ratas marsupiales no son sem�lparos c�mo los salmones, ni viven alimentadas como monarcas de la colmena, sino que mueren como guerreros derrotados o exhaustos y, como ya mencionamos, las culpables de esta hostilidad son sus hormonas masculinas. En cuarto y �ltimo lugar, hay larvas que al madurar y transformarse en insectos adultos gracias a sus hormonas, tienen apenas un d�a m�s de vida para encontrar un esp�cimen del sexo opuesto y reproducirse, pues como dijimos, luego mueren de hambre por carecer de piezas bucales. De modo que un salm�n, una abeja, una rata marsupial y un insecto que, vistos desde afuera, son muy distintos y mueren en circunstancias nada semejantes, en el fondo mueren por mecanismos similares: sus hormonas.

Ante la evidencia de que la muerte se encuentra ligada a tantos factores, y que unos precipitan a otros, hay quienes proponen una jerarqu�a de mecanismos, que de pronto se desencadenan catastr�ficamente.

EXTINCI�N

La biolog�a de la muerte se enlaza con la biolog�a de la extinci�n. Hoy la gente esta real y justificadamente preocupada por la extinci�n de especies causada por la caza desmedida o la tala de selvas y por los efectos biol�gicos de la contaminaci�n ambiental. Cuando los paleont�logos cuentan las especies que han aparecido a trav�s de las edades de la biosfera, comprueban que 99% se ha extinguido. Surge entonces la pregunta de si se extinguen por tener malos genes —es decir, porque esos genes dotaron a los organismos de un cerebro inadecuado o de un sistema inmunitario deficiente que no les permiten adaptarse— o por lo que el bi�logo David M. Raup llama mala suerte. Un ejemplo muy claro de esta circunstancia ser�a la extinci�n de los dinosaurios, atribuida a un s�bito cambio clim�tico provocado por la ca�da de un enorme asteroide, y que no es una verdadera raz�n biol�gica. Como un an�lisis detallado de las dos situaciones escapa al prop�sito del presente libro, nos concentraremos en otros tipos de problemas que conciernen a la extinci�n o a la no extinci�n de las especies.

La figura 6 muestra dos �rboles evolutivos. En el de la izquierda la evoluci�n va dando origen a diversas especies, la mayor�a de las cuales se extinguen (interrupci�n de las l�neas ascendentes) sin llegar al presente (l�nea horizontal superior) El �rbol de la derecha muestra el caso hipot�tico de que las especies no se hubieran extinguido, de modo que todas hubieran llegado al presente. Cabe preguntarse si acaso esta situaci�n hubiera sido compatible con la evoluci�n y la ecolog�a y, m�s concretamente, si hubiera llevado a la aparici�n del hombre. La respuesta es, probablemente, negativa: de no ser por la extinci�n no estar�amos aqu� para contarlo. Veamos por que.

Figura 6. Modelos te�ricos de evoluci�n a trav�s del tiempo con extinci�n (izquierda) o sin ella (derecha). N�tese como, sin extinci�n todas las especies hubieran llegado hasta el presente.

La evoluci�n sin extinci�n har�a que la biodiversidad aumentara exponencialmente: comp�rese el n�mero de especies que habr�a en el presente con el �rbol de la izquierda (3) y con el de la derecha (21). Eso habr�a saturado el sistema y muy pronto se habr�a llegado a una detenci�n evolutiva por falta de espacio y medios para nuevas especies. Por supuesto, como todas las especies tendr�an un tiempo muy largo para adaptarse, la selecci�n natural hubiera dado lugar a un refinamiento inusitado de las especies existentes; pero no habr�a innovaci�n real, es decir, surgimiento de especies "revolucionarias", con propiedades completamente nuevas.

A primera vista, parecer�a que cada extinci�n es un paso atr�s, una interrupci�n lisa y llana del progreso que ven�a haciendo una especie determinada. Pero no es as�. En primer lugar, ser�a adecuado aclarar que el proceso de extinci�n es muy complejo y el�stico. As�, mientras que en todo momento, en todas las edades biol�gicas del planeta ocurren extinciones, a veces suceden verdaderos desastres (como el caso del asteroide que extingui� a los dinosaurios), en los que incluso las especies que lograron sobrevivir sufrieron una dr�stica disminuci�n num�rica de sus poblaciones.

El registro f�sil demuestra que hubo grandes cat�strofes, cada una seguida de un notable florecimiento de especies nuevas, cuyos individuos estaban dotados de una versatilidad much�simo m�s rica que la de los extinguidos. Por ejemplo, el Precambrico hab�a sido un largu�simo periodo de lerda evoluci�n, en el que la biodiversidad global estaba dominada por unos pocos tipos de organismos anat�micamente simples. Pero hace 600 millones de a�os estall� lo que se suele llamar "la explosi�n del C�mbrico" tras la cual comenzaron a aparecer selvas tropicales, vertebrados terrestres y luego p�jaros y mam�feros; se gener� gran parte de las formas de bichos y plantas que vemos hoy en d�a, y con ellos los antecesores del hombre.

De entre las ense�anzas que nos brinda el estudio de las extinciones, para el prop�sito del presente cap�tulo podemos resumir que: 1) las extinciones son una forma de muerte, si no de individuos, s� de especies enteras; 2) que si bien ocurren continuamente, hay momentos en los que alcanzan las proporciones de cat�strofes; 3) que ocurren por una combinaci�n de factores gen�ticos y ambientales, de los que no consideramos oportuno ocuparnos aqu�; 4) que son seguidas por la aparici�n de especies much�simo m�s vers�tiles, en otras palabras, que cada una va seguida de un descomunal salto evolutivo.

En s�ntesis: la muerte se aplica a individuos, no a especies. Con todo, hasta donde podamos analogar las extinciones a la muerte en el nivel de las especies, esta muerte tiene una vez m�s y en otro contexto, un enormemente ventajoso papel biol�gico.

Los alacranes est�n demasiado bien hechos: de la lectura de este cap�tulo se desprende que un animal longevo (que viva muchos a�os y ocupe el espacio y los medios que podr�an dedicarse para poner a prueba y seleccionar a sus descendientes) y que est� demasiado bien dise�ado (que se alimente de lo que haya, que escape a depredadores, que resista fr�os y calores, sequ�as y humedades) va a pasar a ser un vejestorio a cuyo lado otras especies progresan y adquieren dones m�s avanzados (vuelan, ven a colores, hablan). �Hay alg�n tipo de organismo que cumpla esa predicci�n? Sí: los alacranes. Admir�moslos: estos animalejos fueron de los primeros en cumplir la haza�a de vivir fuera del mar y aventurarse por la superficie seca del planeta. Individualmente se ganaron el mote de Matusal�n de los Invertebrados, pues cada organismo vive unos 20 a�os. Tiene una bater�a de venenos diversos para paralizar, atontar o matar a depredadores de toda laya, incluidos por supuesto los seres humanos, que en consecuencia han aprendido a tacharlo de su men� y a no meterse con �l; es capaz de desacelerar tanto su metabolismo, que puede vivir un a�o sin comer; conserva tan bien el agua, que pr�cticamente defeca cristales de guanina en polvo; viaja gui�ndose por la luz de las estrellas; es tan sensible que alguien lo ha comparado con un sism�grafo viviente, pues puede sentir el temblor que produce en la arena un insecto que camina a un metro de distancia; antes de procrear, los amantes se someten a un control de calidad admirable, trabando simplemente sus pinzas y midiendo la fuerza de la pareja en una pulseada en la que uno intenta desplazar al otro, al punto que hasta hace poco se cre�a que se trataba de un baile.

Tras ser fecundada, la hembra se come al macho, pero hasta en este aspecto los alacranes est�n optimizados, pues uno de cada cinco machos logra escapar. Huelga decir que escapan los m�s �giles y h�biles. Los alacranes no se gastan, todo lo hacen lentamente; incluso, gestan sus cr�as durante un a�o y medio. De modo que los alacranes ilustran varios aspectos de este cap�tulo, pues viven tan lentamente, que les lleva muchos a�os cumplir con cierto n�mero de procesos; cada generaci�n dura tanto, ocupando espacios y recursos, que el ensayo de nuevas camadas se eterniza; est�n tan bien dise�ados, que no se vieron presionados a cambiar en 400 000 000 a�os. En una palabra, no sacan las debidas ventajas de la muerte.

El eminente genetista Theodosius Dobzhansky afirmaba que, en biolog�a, nada tiene sentido, salvo en el contexto de la evoluci�n. A su vez, el evolucionista Ernst Mayr se�alaba que en biolog�a cada cosa tiene m�ltiples causas. Si meditas sobre el contenido de este cap�tulo con ambas opiniones in mente, tendr�s un panorama muy aproximado de lo que piensan sobre la muerte los investigadores de hoy d�a.